丝虫
丝虫（filaria）是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处。雌虫为卵胎生，产出带鞘或不带鞘的微丝蚴（microfilaria）。大多数微丝蚴出现于血液中，少数出现于皮内或皮下组织。幼虫在某些吸血节肢动物中间宿主体内进行发育。当这些中间宿主吸血时，成熟的感染期幼虫即自其喙逸出，经皮肤侵入终宿主体内发育为成虫。寄生在人体的丝虫已知有8种，即：班氏吴策线虫[Wuchereria bancrofti（Cobbold，1877）]（班氏丝虫）、马来布鲁线虫[Brugia malayi（Brug，1927）]（马来丝虫）、帝汶布鲁线虫[Brugia tinori （Partono et al，1977）]（帝汶丝虫）、旋盘尾丝虫[Onchocerca volvulus（Leukart，1893）]（盘尾丝虫）、罗阿罗阿丝虫[Loa loa（Cobbold，1864）]（罗阿丝虫）、链尾唇棘线虫[Dipetalonema streptocerca（Macfie & Corson，1922]（链尾丝虫）、常现唇棘线虫[Dipetalonema perstans（Manson，1891）]（常现丝虫）、和奥氏曼森线虫[Mansonella ozzardi（Manson，1892）]（奥氏丝虫）。它们的寄生部位、传播媒介、致病性及地理分布见表1。
表1 人体寄生丝虫的致病性、传播媒介与分布
| 虫 种 | 寄生部位 | 传播媒介 | 致病性 | 地理分布 |
| 班氏丝虫 | 淋巴系统 | 蚊 | 淋巴结淋巴管炎、鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿 | 世界性、北纬40º至南纬28º |
| 马来丝虫 | 淋巴系统 | 蚊 | 淋巴结淋巴管炎、象皮肿 | 亚洲东部和东南部 |
| 帝汶丝虫 | 淋巴系统 | 蚊 | 淋巴结淋巴管炎、象皮肿 | 帝汶岛和小巽他群岛 |
| 盘尾丝虫 | 皮下组织 | 蚋 | 皮肤结节，失明 | 非洲、中美和南美 |
| 罗阿丝虫 | 皮下组织 | 斑虻 | 皮肤肿块 | 西非和中非 |
| 链尾丝虫 | 皮下组织 | 库蠓 | 常无致病性 | 西非和中非 |
| 常出丝虫 | 胸腔、腹腔 | 库蠓 | 无明显致病性 | 非洲、中美和南美 |
| 奥氏丝虫 | 腹腔 | 库蠓 | 无明显致病性 | 中美和南美 |
由班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病（Lymphatic filariasis）及由盘尾丝虫所致的“河盲症（river blindness）”是严重危害人体健康的丝虫病。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫。近年来，从回国的人员中曾发现感染罗阿丝虫和常现丝虫的少数病例。
班氏吴策线虫和马来布鲁线虫
丝虫病在我国早有记载，如隋唐时代（公元589～907年）的医书中关于猞病（淋巴管炎）、蒾病（象皮肿）及膏热、热淋（乳糜尿）等的描述，以及“小便白如米汁”“癞疝重坠，囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。
两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热，慢性期为淋巴水肿和象皮肿，严重危害流行区居民的健康和经济发展。据国外80年代后期资料估计全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中，其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区，9.02千万人感染了淋巴丝虫病，其中班氏丝虫病的人数约有8.16千万。
班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。Demarquay（1863）在巴黎首次从一来自哈瓦那患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。成虫最早是由Bancroft在1876年于澳大利亚布里斯班一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫，其后他又从一鞘膜积液患者的精索获得4条活雌虫。Meadow（1871）最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人；自1872～1878年Manson在福建厦门发现很多阴囊象皮肿患者，并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。Manson（1877，1879）在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重要发现。Bancroft（1899）和Low（1900）发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出，经皮肤钻入人体发育为成虫。从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。
马来丝虫引起的马来丝虫病，流行仅限于亚洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名印度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。冯兰洲（1933）首先发现我国有马来丝虫流行，又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。
目录
丝虫的防治原则
在丝虫病防治工作中，普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区，应将防治工作重要转入监测管理阶段。
普查普治
及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95％以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病；1.5～2.0g3～4日疗法治疗马来丝虫病。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应，出现发热、寒战、头痛等症状，应及时处理。为了减少海群生的副作用，现在防治工作中广泛采用了海群生药盐，按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3％的药盐，食用半年，可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1％以下，且副作用轻微。近年我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮（furapyrimidone），对微丝蚴与成虫均有杀灭作用，对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法，对班氏丝虫病的疗效优于海群生。
对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者，可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对乳糜尿患者，轻者经休息可自愈；也可用1％硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管－血管吻合术治疗，可取得较好疗效。
防蚊灭蚊
加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测
在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。
丝虫的形态
成虫
两种成虫的形态相似。虫体乳白色，细长如丝线，体长不到1cm，雌虫大于雄虫，体表光滑。头端略膨大，呈球形或椭球形，口在头顶正中，周围有两圈乳突。雄虫尾端向腹面卷曲成圆，泄殖腔周围有数对乳突，从中伸出长短交合刺各一根。雌虫尾端钝圆，略向腹面弯曲，生殖系统为双管型，阴门靠近头端的腹面，卵巢信于虫体后部。子宫粗大，几乎充满虫体，子宫近卵巢段含大量卵细胞，向前逐渐成为不同发育程度的虫卵，成熟虫卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向阴门移动的过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，此幼虫称为微丝蚴。
微丝蚴
虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙，在虫体前端1／5处的无核区为神经环，尾逐渐变细，近尾端腹侧有肛孔。尾端有无尾核因种而异。以上结构在两种微丝蚴有所不同，其鉴别要点见表2。
感染期幼虫
又称丝状蚴，寄生于蚊体内。虫体细长，活跃。班氏丝状蚴平均长1.617mm，马来丝状蚴平均长1.304mm。
图1 丝虫微丝蚴
表2 班氏与马来微丝蚴形态鉴别
| 班氏微丝蚴 | 马来微丝蚴 | |
| 长×宽（µm） | 244～296×5.3～7.0 | 177～230×5～6 |
| 体态 | 柔和，弯曲较大 | 硬直，大弯上有小弯 |
| 头间隙（长：宽） | 较短（1：1或1：2） | 较长（2：1） |
| 体核 | 圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数 | 椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清 |
| 尾核 | 无 | 有2个，前后排列，尾核处角皮略膨大 |
丝虫的生活史
班氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，都需要经过两个发育阶段，即幼虫在中间宿主蚊体内的发育及成虫在终宿主人体内的发育（图3）。
图3 丝虫生活史
在蚊体内的发育
当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时，微丝蚴随血液进行蚊胃，约经1～7小时，脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌，在胸肌内经2～4天，虫体活动减弱，缩短变粗，形似腊肠，称腊肠期幼虫。其后虫体继续发育，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，进入蚊血腔，其中大多数到达蚊的下唇，当蚊再次叮人吸血时，幼虫自蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。
在蚊体寄生阶段，幼虫仅进行发育并无增殖。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭，有的可随蚊的排泄物排出，最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响，如机械损害，吸取蚊体营养等。患者血液中微丝蚴密度较高，可使已感染的蚊死亡率增高。故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条／20mm³血以上时，才能使蚊受染，多于100条／20mm³时，常可致蚊死亡。
微丝蚴在蚊体内发育所需的时间，与温度和湿度有关。最适合的温度为20～30℃，相对湿度为75％～90％。在此温、湿度条件下，班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10～14天发育成感染期丝状蚴，马来微丝蚴则需6～6.5天。温度高于35℃或低于10℃，则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。感染期丝状蚴入侵人体时，也需较高的温、湿度。
在人体内的发育
感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径，至今尚未完全清楚。一般认为，幼虫可迅速侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫常互相缠绕在一起，以淋巴液为食。成虫交配后，雌虫产出微丝蚴，微丝蚴可停留在淋巴系统内，但大多随淋巴液进入血循环。自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间，过去认为班氏丝虫约需1年，但检查患者淋巴结组织，最早于感染后3个月即可查到成虫。据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染长爪沙鼠的观察，雌虫于接种后57天即发育成熟，63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。
两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见。此外两种丝虫均可有异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处，以班氏丝虫较多见。微丝蚴除可在外周血液发现外，也有在乳糜尿，乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内等查到的报道。
两种丝虫成虫的寿命一般为4～10年，个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般约为2～3个月，有人认为可活2年以上。在实验动物体内微丝蚴可活9个月以上，在体外4℃下可活6周。
人是班氏丝虫唯一的终宿主。但国内外学者用班氏丝虫的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后，均可检获到成虫及微丝蚴。Cross（1973）应用台湾猴作人工感染实验，结果可在猴体发育为成虫，且在末梢血液中检获微丝蚴。马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物，有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴，以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可达70％。它们所引起的森林动物丝虫病，为重要的动物源疾病，可发生动物至人的传播。国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型。接种后第57天，雌虫发育成熟，第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。此外，实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染，在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染，提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。
人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。在丝虫病动物模型研究中，发现感染期幼虫经口感染亦能成功；还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功，提示可能还有其他的感染途径。
根据微丝蚴在外周血液中出现的时间，可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜现周期型和亚周期型。周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性，一般为夜多昼少，它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液，这种现象称夜现周期性（nocturnal periodicity）。两种微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间略有不同，班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性，但少数地区其周期性可不明显，有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴，未见明显高峰。班丝虫还有昼现亚周期型。近年来国内学者比较了广东、山东、福建、四川及贵州等省的丝虫微丝蚴的周期性，发现其夜现高峰时间自东向西逐渐推迟。此外，感染度低者其高峰期也相对地推迟。
关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。有人认为与宿主的中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。如果丝虫感染者换成夜间工作白天睡眠，经过一段时间后，末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来，以中午为最多。这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。进一步的实验证明，注射抑制迷走神经的阿托品，会使血中的微丝蚴减少，反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或乙酰胆碱，血中微丝蚴就会增多。人在睡眠时，迷走神经的兴奋度增高，使内脏毛细血管扩张，因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血循环；反之，在人清醒时，迷走神经兴奋度减弱，内脏毛细血管收缩，微丝蚴就不能进入外周血液。也有人认为微丝蚴的夜现周期性与宿主肺血氧含量有关，当夜晚给患者吸氧时，可导致外周血中微丝蚴密度下降；而在白天给低氧时，密度就可升高。进一步的实验证明，控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平，而是肺动脉内静脉血和肺静脉内的动物血两者间的氧张力之差。当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时，微丝蚴聚集于肺血管内；差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时，微丝蚴则移行至外周血液。国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴体内的自发荧光有关。夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒，而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少，有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。上述资料表明，微丝蚴的周期性与宿主的因素有关，也和微丝蚴自身的生物学特点有关。总之，周期性现象产生的原因是复杂的，这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果，进一步阐明其机制仍有待深入探讨。此外，国外学者在观察丝虫病人及动物模型中，均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性，夏、秋季的密度高于冬、春季，与蚊媒活动季节相吻合，这在流行病学调查中值得注意。
丝虫的致病
人体感染丝虫后，其发病机制取决于多种因素，如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。在丝虫病的发病过程中，成虫尤其是雌虫起主要作用；感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大，但近来许多资料证明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症（tropical pulmonary eosinophilia，TPE）。在人群中，依据他们有无感染史，以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同，患者可出现不同的临床表现，大致分为以下三种类型：
急性期过敏和炎症反应
幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。提示急性炎症与过敏反应有关，有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。
急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。 上下肢均可发生，但以下肢为多见。当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及灼热感，即为丹毒样皮炎，病变部位多见于小腿中下部。在班氏丝虫，如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。有些患者可仅有寒热而无局部症状，可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。
丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。首次发作最早可见于感染后几周，但多数见于感染数月至一年后，并常有周期性反复发作，每月或数月发作一次。一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体抵抗力降低时发生。
慢性期阻塞性病变
淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同（图16－21），患者产生的临床表现也因之而异。
图16－21 腹部、盆腔内主要淋巴结与淋巴管示意图
⑴象皮肿（elephantiasis）（图16－22）：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。其发病机制一般认为是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂，淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生，使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。近年来国内外许多学者经淋巴系统造影术证明，象皮肿患者的淋巴通道多数并未阻塞。认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张，淋巴循环动力学发生了严重的病理生理改变，而不单是机械性的闭塞不通；也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液－细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴回流不畅所致。因象皮肿患处皮肤变硬变粗，致使局部血液循环障碍，皮肤的抵抗力降低，易引起细菌感染，导致局部急性炎症或慢性溃疡。这些病变反过来加重了象皮肿的发展。象皮肿较多发生于下肢及阴囊，其它如上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处也可出现。由于两种丝虫寄生部位不同，上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。
图16－22 象皮肿
（程义亮、李兆俭供图）
⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。部份病人可在积液中找到微丝蚴。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。若由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞，造成腰干淋巴压力增高，使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使在肾乳头粘膜薄弱处溃破，乳糜液即可流入肾盂，混于尿中排出。与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂，是乳糜尿患者常伴有血尿的原因。乳糜尿常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
隐性丝虫病
也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。该症是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。丝虫病人中出现此症者少于1％。
丝虫的实验诊断
分为病原诊断和免疫诊断。前者包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和成虫；后者为检测血清中的丝虫抗体和抗原。
病原诊断
⑴血检微丝蚴：由于微丝蚴具有夜现周期性，取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。
1）厚血膜法：取末梢血60µl（3大滴）涂成厚片，干后溶血镜检。如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。
2）新鲜血滴法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传活动。
3）浓集法：取静脉血1～2ml，经溶血后离心沉淀，取沉渣镜检。此法可提高检出率，但需取静脉血，且手续较复杂。
4）海群生白天诱出法：白天给被检者口服海群生2～6mg/kg体重，于服后30～60分钟间采血检查。此法可用于夜间取血不方便者，但对低度感染者易漏诊。
⑵体液和尿液检查微丝蚴：微丝蚴亦可见于各种体液和尿液，故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。可取上列体液直接涂片，染色镜检；或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解，去除上面的脂肪层，加水稀释10倍后，以1500～2000rpm离心3～5分钟，取沉渣镜检。
⑶成虫检查法：
1）直接查虫法：对淋巴系统炎症正在发作的患者，或在治疗后出现淋巴结节的患者，可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。取得的虫体，按常规线虫成虫标本制作技术，杀死固定，然后置线虫透明液中，镜检、定种。
2）病理切片检查：将取下的可疑结节，按常规法制成病理切片镜检。若为丝虫性结节，可见结节中心有成虫，其周围为典型的丝虫性病变。
免疫诊断
可用作辅助诊断
⑴皮内试验：不能用作确诊病人的依据，可用于流行病学调查。
⑵检测抗体：试验方法很多，目前以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验（IFAT）、成虫冰冻切片免疫酶染色试验（IEST）及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验（ELISA）的敏感性和特异性均较高。
⑶检测抗原：近年来国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点ELISA法分别检测班氏和马来丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。
丝虫的流行
地理分布
班氏丝虫病呈世界性分布，主要流行于热带和亚热带；马来丝虫病仅限于亚洲，主要流行于东南亚。根据1992年世界卫生组织的估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人，主要在亚洲与非洲。
丝虫病是我国五大寄生虫病之一。我国中部和南部的山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、海南、湖南、湖北、贵州、四川和台湾等16个省、市、自治区有丝虫病流行。除山东、海南及台湾省仅有班氏丝虫病流行外，其余13个省、市则两种丝虫均有。据50年代调查，全国共有864个县（市）流行本病，病人约3099.4万。经30多年大力防治，取得了巨大成绩，到1990年，已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降到1％以下），占流行地区的95.3％。16个流行省、市、自治区中，除安徽省外，其余均已先后达到基本消灭丝虫病。
流行环节及影响因素
⑴传染源：血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。近年来我国现场防治结果表明，在达到基本消灭丝虫病的指标后，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条／60µl以下时，即使不继续防治，也可陆续转阴。因此，在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治，以防止传染源的输入。
⑵传播媒介：我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，次要媒介有中华按蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊，东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。
⑶易感人群：男女老少均可感染。流行区微丝蚴感染率高峰多在21～30岁。
⑷影响流行的因素：自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25～30℃，相对温度为70％～90％；气温高于35℃或低于10℃，微丝蚴在蚊体内即不能发育。因此，丝虫病的感染季节主要为5～10月。我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩，说明了社会因素的重要性。
