有机磷酸酯类杀虫剂中毒
有机磷酸酯类杀虫剂中毒的治疗
终止接触
将中毒者应立即脱离现场，经皮肤吸收中毒者，脱去污染衣物，用肥皂水彻底清洗污染皮肤、头发、指甲。眼部受污染者，应迅速用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗10min左右。
洗胃
口服中毒者，立即用温开水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫禁忌碱性胃液。马拉硫磷、乐果、对硫磷、内吸磷等禁用高锰酸碱液洗胃。洗胃要彻底，直至洗出液无农药味为止。洗胃后，从胃管中注入硫酸镁或硫酸钠60~100ml导泻。胃管保留一段时间，必要时再次洗胃。插管困难时，应速行剖腹胃造口洗胃术洗胃。
抗胆碱能药物的应用
抗胆碱能药物有阿托品、盐酸戊乙奎醚（长效托宁）、 山莨岩碱（654-2）、樟柳碱（703）。阿托品是代表药物。轻度中毒患者，可单独使用阿托品，中度与重度中毒患者，需配合应用胆碱酯酶复能剂。对中、重度中毒患者必须尽早、足量、反复和维持用药。以待达到阿托品化。阿托品化的指征为瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥无汗、尤其腋下、口干、心率加快、肺部哕音消失。阿托品不能阻断中枢神
经的胆碱能毒草碱受体，故对中枢神经系统中毒症状无明显效果。而长效托宁对中枢和周围神经均具有较强的抗胆碱作用。长效托宁应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和器官分泌物消失为主，与传统的“阿托品化”概念有所区别。
胆碱酯酶复能剂的应用
用于临床的胆碱酯酶复能剂有碘解磷定、氯解磷定、甲磺磷定、双复磷、双解磷等。目前以氯解磷定为首选。胆碱能复能剂对已老化的胆碱酯酶无复能作用。以后根据病情和血胆碱酯酶测定结果重复给药。氯解磷定一般日量不超过10g。对口服大量有机磷农药洗胃不及时或不彻底的中毒患者，应用复能剂的时间可适当延长。
复合剂的应用
多由两种不同特点抗胆碱能药和一种作用较快较强得复能剂组成的一类药物。使用方便，适用于急救早期应用。
HI-6复方
含胆碱酯酶复能剂双吡啶单胯Hl-6与阿托品、贝那替秦、地西泮。供肌内注射。
解磷注射液
它是由阿托品、贝那替嗪、氯解磷定制成一只复方制剂。供肌内注射。
中间期肌无力综合症的治疗
应密切观察病情、卧床休息。维持足量的阿托品和复能剂，维持水、电解质、酸碱平衡，轻度呼吸困难者给予吸氧；吸氧不能缓解的重度呼吸困难者予机械通气，以维持生命。近年来一些报告表明对呼吸肌麻痹患者，在机械通气后给予突击量氯解磷定，有助于患者尽早恢复自主呼吸，取得满意疗效。而未见明显副作用是否确实有效，尚待进一步观察研究。
迟发性猝死患者重点在预防
对严重中毒患者在恢复期应做好心电图监护，及时治疗心律失常。特别要注意电解质对心脏的影响，其中低血钾引起心律紊乱易发生猝死。一旦发生猝死，按复苏程序进行抢救。
反跳的防治
重点在于早期彻底清除毒物；阿托品应早期足量使用使之快速阿托品化，严防不足与过量；胆碱酯酶复能剂应用要尽早、适量；注意反跳前各种临床先兆症状的出现并及时给予处理。一旦确定立即用阿托品首次剂量加倍静脉注射，并反复给药，直到症状减缓或消失，再逐步减量。乐果中毒易更长些。
输新鲜血液或换血
用于重度中毒及血胆碱酯酶活性恢复缓慢者，以补充有活性的胆碱酯酶。
急性脑水肿的治疗
限制液体输入量，及时脱水治疗，甘露醇、糖皮质激素、速尿交替应用及改善脑功能药物。
迟发性多发性神经病的治疗
治疗原因与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗、理疗及运动功能的康复锻炼。
病因及发病机制
有机磷酸酯杀虫剂是目前应用最广的一类广谱，杀虫效力高，残毒小，价格低。杀虫剂多数品种为油状液体，难溶于水，具有大蒜样特殊臭味，在酸性环境中稳定，遇碱性物质能迅速分解、破坏，失去毒性。可通过皮肤、胃肠道及呼吸进入机体。中毒机制是抑制体内胆碱酯酶活性，从而失去分解乙酰胆碱的功能，致使乙酰胆碱在其生理作用部位集聚，使其效应器持续兴奋，引起多方面效应的临床表现。
有机磷酸酯类杀虫剂中毒的临床表现
胆碱能神经兴奋表现
M样症状
表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗淋漓、流涎、食欲减退、大小失禁、心率缓慢、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。
N症状
中枢神经系统症状
头痛、头晕、共济失调、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、谵妄、言语不清，严重者可发生昏迷，癫痫样抽搐，往往因呼吸中枢麻痹死亡。
心血管障碍症状
中毒早期出现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱，心电图可见心动过速或心动过缓、房室或室内传导阻滞、复极异常、ST下降、T波低平或倒置。
中间期肌无力综合征
急性有机磷中毒后1~4天，个别7天后胆碱能危象消失且神志清楚，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉类似重症肌无力症状、脑神经运动支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。患者先有脑神经麻痹，随之抬头困难，上肢及下肢抬举困难，不伴感觉障碍，可见腱反射消失或减弱；此外，常可迅速发展为呼吸衰竭。高频电刺激周围神经时，发现类似重症肌无力的诱发肌肉复合电位波幅呈进行性递减的表现，提示神经肌肉接头存在突触后传导阻滞现象。
迟发性多发性神经病
急性有机磷中毒后1~8周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性周围神经病变。其发生与胆碱酯酶抑制无关，而是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经靶酯酶并使其老化所致。四肢远端对称性感觉和运动功能障碍，临床可表现为四肢麻木、刺痛、肌张力低、腓肠肌疼痛，四肢无力、以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能做伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作，四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。甚至瘫痪可伴颅损伤等体征，少数重症患者可于发病2～3个月后随着下运动神经元麻痹的好转，可逐渐出现双下肢肌张力增高、腱反射亢进、能引出髌阵挛或踝阵挛和病理反射阳性等锥体束征。病程长，患者难以完全恢复为中毒后最严重后遗症。
其他特殊临床表现
迟发性猝死
有机磷中毒经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。多发生于中毒后3~15d。此乃有机磷对心脏的迟发性毒作用。心电图表现Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于口服中毒患者。能引起心肌损害的有机磷农药有乐果、内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、甲胺磷、磷铵、马拉硫磷、二嗪磷、久效磷、倍硫磷、甲扳磷等。
反跳
有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状且病情急剧恶化甚至死亡。它多发生在急性中毒后2～15d。反跳发生前多有食欲不振、精神萎靡、皮肤湿冷、面色苍白、恶心呕吐、胸闷气短、肺部哕音、瞳孔缩小、血压升高、心率缓慢、流涎、肌束震颤等；随后出现较严重的有机磷中毒表现，而且往往比最初的病情更重，可出现心肌病、心力衰竭、脑水肿、肺水肿及呼吸停止等。反跳发生的原因主要与洗胃不彻底残留毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯复能剂剂量不足、停用过早或减量过快，体内毒物在肝内氧化后毒性增强的严重损害有关。敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等中毒后都容易出现反跳现象。
迟发性死亡
有机磷农药中的杂质三烷基硫代磷脂是造成迟发死亡的重要原因。它本身毒性大，且可增强有机磷农药的毒性。主要死亡原因为肺水肿。
有机磷酸酯类杀虫剂中毒的诊断
急性中毒一般可分轻、中、重三级。
轻度中毒
短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24h内出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、流涎、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%~70%。
中度中毒
除上述症状加重外，尚出现肌纤维震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆酯酶活性一般在30%~50%。
重度中毒
除上述胆碱能神经兴奋或危象的表现外，昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、心肌和肝肾功能损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。
