老年人支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。
目录
老年人支气管哮喘的预防和治疗方法
(一)治疗
WHO推荐的综合治疗方案包括：①教育患者积极配合，参与哮喘的治疗;②应用肺功能等指标，客观的评估病情严重程度;③控制环境，避免接触各种哮喘诱因;④为慢性哮喘患者制定长期治疗方案;⑤制定哮喘急性发作期治疗方案;⑥定期随访。
1.教育患者 支气管哮喘是一种慢性病，病程中绝大部分时间是患者在家中自我治疗的。病人或家属对哮喘病的认识及处理方法对本病的疗效及预后至关重要。哮喘病人的教育内容包括：何谓哮喘;哮喘的常见诱因以及预防;哮喘严重度的判断;哮喘病的自我治疗方法;平喘药的正确使用方法;心理治疗。通过教育使医护人员、患者和家属不断的合作，让患者对本病有较正确的认识，增强信心，自觉与医生配合、坚持记录病员日记，家庭监测肺功能，定期来院随访，接受哮喘的诊断和最新的预防、治疗方法。
2.检测肺功能，评估病情严重度(表2)：
3.控制环境促发因素 主要是确定、控制并避免接触各种变应原、职业致敏物及其他非特异性刺激因素。对于过敏原明确的哮喘患者，通过“避”、“忌”、“替”、“移”等环境控制措施可获得良好控制，不药而治。
4.慢性哮喘的药物处理 哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，在缓解期仍存在气道高反应性。需要长期治疗，治疗的目的主要是抑制气道炎症，降低气道高反应性，达到控制症状，预防哮喘发作，维持正常肺功能，保障正常活动，PEFR的昼夜变异率低于20%。药物治疗不但要个体化，而且应随时调整，按病情程度做到阶梯式治疗。做到系统合理用药，最终能不用或最少剂量地按需应用β2-受体激动药。近年来，随着对支气管哮喘的病因和发病机制的深入研究，认识到哮喘是一种气道慢性炎症，并具有气道高反应性的临床特征，所以在哮喘的防治方面又有了新的概念。认为单独使用支气管舒张药物进行治疗是不够全面的。对于中、重度哮喘，仅仅靠规律地使用支气管舒张剂(如β2-受体激动药)甚至有害，因为β2-受体激动药无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使气道高反应性加重，因而必须联合应用抗炎药物。从而确立了吸入糖皮质激素在哮喘治疗中的主导地位和作用。常用的逆转和预防气道阻塞的药物有吸入途径的糖皮质激素、色甘酸和奈多罗米(Nedocromil Sodium)等抗炎药物，以及β2-受体激动药、甲基黄嘌呤和抗胆碱药物等支气管舒张剂。在给药途径方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗，前者的优点是气道内药物浓度高、用量少，全身无或极少不良反应。在吸入疗法中现有定量型气雾剂(MDI)、干粉剂和雾化溶液等给药方法。雾化吸入多用于急性严重哮喘患者，也可用于5岁以下的儿童和某些发作较重的哮喘。若掌握定量型气雾剂有困难的患者，则可配用储雾器装置，改善支气管舒张剂的吸入，提高临床疗效，降低有可能发生的不良反应。干粉剂配用有关吸入器后，则效果显著，方法简便，易于掌握。
(1)糖皮质激素：糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物。在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚，其主要的作用可能有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和前列腺素的合成，促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏，抑制炎症细胞的定向移动，活化并提高呼吸道平滑肌β-受体的反应性，阻止细胞因子生成，抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成，增加PGE受体的数量，抑制支气管腺体中酸性黏多糖的合成，减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等。长期激素治疗的指导思想是既控制患者的症状，也防止不可逆气道阻塞，即气道重塑的发生。长期治疗的目标是争取尽可能的达到控制哮喘。由于认为哮喘仍是一种“不可治愈”的疾病，所以治疗的目标只能是达到“控制哮喘”。GmA提出的“控制哮喘”的标准为：哮喘症状得到控制;防止哮喘发作;无急诊就诊;最低限度地需要使用β-受体激动药;对身体活动包括运动无影响;维持尽可能接近正常的肺功能;最小程度(或无)的药物不良反应。糖皮质激素可以全身给药或经气道给药。
静脉注射给药：用于哮喘急性发作，应用足量支气管舒张剂后疗效仍不满意者;中，重度哮喘发作;定期口服激素，哮喘症状仍恶化者。应大剂量，短疗程给药。常用药物有：氢化可的松，甲泼尼龙(甲强龙)。氢化可的松作用迅速，可每4～6小时静脉注射100～200mg，或以200～400mg静点维持，每天用量400～1500mg，连用3～5天。症状好转后要逐渐减量，至口服维持量或吸入给药。
口服给药：用于中度哮喘急性发作;重度哮喘发作经静脉注射激素控制症状需巩固治疗者;激素依赖性哮喘长期维持治疗;慢性哮喘单用吸入激素仍不能控制症状者。以半衰期短的泼尼松和泼尼松龙最常用。口服泼尼松30～40mg/d，分3次服。逐渐减量，以维持量控制症状最好<10mg/d，可每天或隔天清晨顿服给药。
吸入给药：用于中，重度慢性哮喘;哮喘症状控制后减量维持用药;并发糖尿病、高血压、骨质疏松、消化性溃疡等疾病的激素依赖性哮喘;预防季节性或呼吸道病毒感染后哮喘发作。目前常用的吸入糖皮质激素(ICS)有倍氯米松(丙酸倍氯松)，每喷50µg，分～4次吸入，400～800µg/d,，布地奈得(BUD)，400～800µg/d，分2次吸入。氟替卡松(Fluticasone propionate，FP)，吸入1500µg，2次/d。莫米松(糠酸莫米松，MF)，每天吸入1次，400µg即可，疗效可靠，是目前惟一可以每天使用1次的糖皮质激素(ICS)。多数患者吸入<800µg/d的倍氯米松(BDP)或相当剂量的激素就可以较好的控制哮喘症状，但部分中度和重度哮喘患者需要吸入大剂量激素才能有效地控制症状。GINA推荐中度持续以上严重程度的哮喘患者吸入激素的剂量可达800～2000µg/d。大剂量(>800µg/d) 糖皮质激素(ICS)虽可能会引起全身性的不良反应，但这种影响仍低于口服激素，且治疗带来的益处仍大于不利的影响。糖皮质激素(ICS)局部性的不良反应主要有口腔真菌感染和声音嘶哑等。通过用药后漱口、改善患者的操作等措施可以明显减少局部不良反应的发生。
(2)β2受体激动药：近年来认识到哮喘是一种慢性气道炎症性疾患，对于中，重哮喘单独使用β2激动剂可能有害，因为β2激动药大多无抗炎作用，单纯对症治疗会掩盖炎症发展，使β2受体敏感性增加，加重气道高反应性(BHR)。故应联合应用糖皮质激素。β2受体激动药通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。常用的β2受体激动药有沙丁胺醇(salbutamol)，口服每次～6mg，3次/d;新剂型长效沙丁胺醇(喘乐宁)片，8mg，2次/d，口服;速克喘(气雾剂)，急性发作1次吸入200～400µg，每隔4～6h 1次。特布他林(terbutaline)，片剂：开始1～2周内每次mg，3次/d，以后2.5mg，3次/d;气雾剂：每喷0.5mg，3～4次/d。丙卡特罗(procaterol)，每次µg口服，2次/d。近年来长效β2受体激动药的问世，不引起BHR的加重，同时可抑制组胺的释放，有一定的抗炎作用。吸入型长效β2受体激动药的不良反应明显低与口服剂型，是优先使用的剂型。常用的有沙美特罗(salmeterol)，100µg/次，2次/d吸入。福莫特罗(formoterol)，12µg/次，2次/d吸入。中等剂量的ICS联合长效β2受体激动药是解决因单纯使用糖皮质激素(ICS)治疗而失败者的较好的治疗方案。近年国外同类的研究结果较多，均提示次大剂量的糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动药是治疗中、重度哮喘较好的方案之一。联合方案与单用糖皮质激素(ICS)比较，可减少糖皮质激素(ICS)的用量约50%，可避免由于使用大剂量糖皮质激素(ICS)所可能带来的不良反应。由于糖皮质激素(ICS)联合β2受体激动药治疗中、重度(持续)哮喘显示出良好的疗效，近年国外制药公司还推出了FP-沙美特罗和BUD-富莫特罗等糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动药的复方制剂，使患者使用更为方便。
(3)茶碱(黄嘌呤)类药物：茶碱有一定抗炎活性，能较好的控制症状且价格低廉，一直是我国的主要平喘药物。茶碱类药物平喘的机制可能为抑制磷酸二酯酶，稳定肥大细胞，抑制其释放介质，拮抗腺苷引起的支气管痉挛，刺激内源性儿茶酚胺的释放，增加膈肌收缩力。可增加β受体激动剂的活性。最佳治疗血浆茶碱浓度为10～20mg/L，而>25mg/L即可产生毒性反应，心、肝、肾功不全或合用大环内酯类抗生素、喹诺酮类抗生素、西咪替丁时可延长茶碱半衰期，故提倡检测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱用量。氨茶碱临床常用剂量，Guy建议起始剂量0.125g/次，4次/d，如无毒性反应可逐渐增加剂量。0.25g加于10%葡萄糖20～40ml缓慢静注，如过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每天总量不超过1.2～1.5g。氨茶碱缓释片，商品名：茶喘平，0.125g/次，2次/d，口服;茶碱(优喘平)，400mg/次，1次/d，吞服。茶碱，商品名：舒弗美，每次～2片，2次/d。长效茶碱每12小时服药1次维持了理想的血药浓度。二羟丙茶碱，又名喘定，肌注0.25g/次，作用维持3～4h。
(4)抗白三烯药物：抗白三烯药物90年代中期才开始上市的新一类抗哮喘药物，可分为白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂，前者有扎鲁司特、孟鲁司特及pranhkast，后者齐留通(zileuton)等。抗白三烯药物的优点是有较强的抗炎活性，能较好地控制哮喘症状，较为突出的是不良反应较少，口服使用、较糖皮质激素(ICS)更方便，患者使用的依从性更好。可作为糖皮质激素(ICS)的替代治疗，用于轻度哮喘的单药治疗。由于抗白三烯药物的抗炎谱相对较窄，仅对白三烯起作用，所以尚不能完全替代激素的抗炎作用，还不能单独用于治疗中、重度哮喘患者。对吸入中等和大剂量糖皮质激素(ICS)哮喘症状仍控制不满意者，可与糖皮质激素(ICS)联合使用用于中、重度哮喘的治疗。从经济-疗效学角度看，用抗白三烯药物治疗的治疗费用远高于糖皮质激素(ICS)，目前在我国抗白三烯药物尚不能成为轻度哮喘患者主要的单独用药，其主要的治疗价值在于与糖皮质激素(ICS)联合应用治疗中，重度哮喘。扎鲁司特，商品名：安可来，每次mg，2次/d服用。孟鲁司特，每次mg，2次/d。
(5)抗胆碱能类药物：通过降低细胞内cGMP浓度，减少肥大细胞释放介质，有利于支气管平滑肌松弛。常用药物有异丙托溴铵，吸入1次～40ug，3～4次/d，维持4～6h。山莨宕碱(654-2)，吸入0.1%～0.5%，每次～8ml，2～3次/d;或20～40mg加入25%葡萄糖20～60ml缓慢静注1～2次，用于重症哮喘。
(6)炎症介质阻释药：色甘酸(色甘酸二钠)，稳定肥大细胞膜，抑制其脱颗粒，释放炎症介质，降低呼吸道末梢感受的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支，降低气道高反应性，亦可稳定碱性粒细胞膜。每次1个胶囊(含本品20mg)，用特制的吸入器吸入，3～4次/d。酮替芬，每次mg，2次/d。可预防哮喘发作。酮替芬作用慢，为预防发作须提前7～14天服药，每次mg，2次/d。
(7)钙通道阻滞药：通过降低细胞内钙离子浓度，抑制气道平滑肌的收缩及变态反应性介质的释放。硝苯地平(心痛定)口服，5～10mg，3次/d，也可舌下含服，用于急症。维拉帕米(异搏定)每次mg雾化吸入。
(8)H1受体拮抗药：新一代H1受体拮抗药对H1受体具有高度选择性，抗过敏作用强，对中枢神经系统的镇静作用减轻，在治疗轻度或季节性哮喘上有效果。阿司咪唑，1次/d1片空腹口服。西替利嗪，每次口服10～20mg，1次/d。
5.哮喘急性发作期的治疗 哮喘发作程度，可以是轻微的，也可是危及生命的。对哮喘急性发作的严重性估计不足或治疗不及时，可使病情进一步恶化，甚至造成死亡。哮喘急性发作期的治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，尽可能迅速恢复肺功能，防止进一步恶化或再发，防止并发症。
轻度：吸入短效β2受体激动药，如效果不佳可加用β2受体激动药控释片或小量茶碱控释片(200mg/d)。夜间发作哮喘吸入长效β2受体激动工，每天定时吸入糖皮质激素(200～600mg)或加用抗胆碱能药物。
中度：规则吸入β2受体激动药或长效β2受体激动药，氨茶碱0.25加用5%葡萄糖40ml缓慢静注，仍不缓解，吸入抗胆碱能药物或口服抗白三烯药物及加大糖皮质激素吸入量(>600ug/d)。
重度至危重度：持续雾化吸入β2受体激动药，静点短效β2受体激动药或氨茶碱，雾化吸入抗胆碱能药物，口服抗白三烯药物，静点糖皮质激素氢化可的松100～300mg/d，症状缓解后，逐渐减量至口服。同时氧疗，维持水、电解质、酸碱平衡，如病情持续恶化，缺氧不缓解，可给予机械通气。如并发气胸、纵隔气肿，在切开引流气体下仍可机械通气。同时应预防感染。
6.择优方案
(1)哮喘间歇期或轻度发作：吸入或口服β2受体激动药，吸入小剂量糖皮质激素<200ug/d，在与已知抗原接触之前吸入β2受体激动药或吸入色甘酸(色甘酸二钠)。
(2)中度哮喘发作：口服β2受体激动药控释片，加用抗白三烯药物，每天定量吸入糖皮质激素200～600mg/d。
(3)重度哮喘发作：按规律吸入β2受体激动药，联用茶碱控释片，抗白三烯药物，每天吸入糖皮质激素>600µg。
(4)夜间哮喘发作：吸入长效β2受体激动药，长效茶碱控释片。
(5)哮喘合并慢支，慢阻肺，多痰者：维拉帕米(异博定)加用氨茶碱口服，异丙托溴胺雾化吸入，每天吸入糖皮质激素200～600µg。
(6)哮喘合并冠心病：慎用阿司匹林、β2受体激动药，口服维拉帕米(异搏定)，糖皮质激素雾化吸入。
(7)哮喘合并高血压吸入长效β2受体激动药，糖皮质激素雾化吸入。
7.康复治疗 疾病“三分治，七分养”。哮喘的康复治疗对于控制疗效，预防复发的作用不可忽视。康复治疗包括与患者健康建立定期联系，进行心理健康教育，指导病人自我治疗。尽量避免接触变应原，职业致敏物及其他非特异性刺激物。注意空气新鲜、流通，保持室内温度。有选择忌口，避免进食可诱发哮喘食物，饮食要清淡，易于消化，不食刺激性食物。注意药物不良反应。可行免疫调节疗法，肌注胸腺素，1个月为1个疗程。西药防治，药物有色甘酸(色甘酸二钠)、酮替芬，吸入糖皮质激素等。中药防治，如桂龙咳喘宁、金水宝、注射用黄芪等。同时增强体质锻炼，包括冷水浴面、鼻面部按摩、气功、太极拳等，要量力而行，因人而异。
(二)预后
哮喘的转归和预后因人而异，与正确的治疗方案关系重大。哮喘通过积极而规范治疗，临床控制率可达95%。轻症容易恢复，病情重，气道反应性增高明显，或伴有其他过敏性疾病者不易控制。若伴发慢性支气管炎易发展成COPD、肺源性心脏病，预后不良。及时而足够疗程的糖皮质激素治疗，对预防哮喘发展成不可逆性气道阻塞有积极意义。
老年人支气管哮喘的病因
(一)发病原因
目前哮喘的病因还不十分清楚，大多数认为与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。哮喘患者的双亲大多存在不同程度的气道高反应性。目前哮喘的相关基因尚未完全明确，有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应等相关基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。长期使用β受体阻滞剂，受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白三烯合成增加而导致哮喘。因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。
(二)发病机制
气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜充血肿胀形成皱褶，黏液栓塞局部可发现肺不张。
老年人支气管哮喘的症状
1.症状 典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。但一般可自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异性哮喘，患者无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
2.体征 被动体位，喜坐位，可伴大汗，呼吸频率增加，可>30次/min，动用辅助呼吸肌，三凹征，肺部听诊可闻及喘鸣音，常见于呼气末期。出现奇脉，心率增快，胸腹反常活动和发绀均见于重症哮喘患者。无论何种哮喘，轻症可以自行缓解，缓解期无任何症状及异常体征。
对典型病例，根据病史，症状、体征和对平喘药的反应可作出临床诊断。然而，老年哮喘的临床表现多不典型，且与其他疾病混合存在。应提高诊断的警惕性。对于有类似COPD症状的患者，当存在下列临床特征时，要注意哮喘的存在：
1.症状波动性较大，有明显加重或显著的缓解期。
2.症状与季节或气候变化关系明显。
3.有明显的时间节律性，多于夜间或清晨症状加重。
4.肺功能下降较快。
5.平喘药物能明显缓解症状。
详细的病史，动态观察(包括对药物的反应)有助于诊断和鉴别。肺功能的检查可提供较有力的诊断依据。
老年人支气管哮喘的诊断
老年人支气管哮喘的检查化验
1.血常规检查 发作时可有嗜酸粒细胞增多。如并发感染时可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。
2.痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸粒细胞，尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体)，黏液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色，细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
3.血气分析 哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度换气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重度哮喘，气道阻塞严重，可使CO2储留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
4.呼吸功能检查 在诸多肺功能检测指标中，呼气峰值流速(PEFR)和第一秒用力呼气量(FEV1)是哮喘病人中最常用的两项通气功能指标。
美国国家心、肺、血液中心的全国哮喘教育计划推荐将呼气峰值流速(PEFR)作为评价气流受阻和进行治疗的客观指标。在病人能进行的所有检查中，PEFR与常用肺功能检查中测定的FEV1，具有良好的相关性。下表为正常成年男女PEFR的预计平均值(表1)。
即便是很有经验的医生，根据临床情况估计PEFR也是不可靠的，患者根据自己对气流阻塞的感受来估计PEFR同样也不可靠。因此，必须反复测量PEFR值，以评价治疗的效果和恢复的情况。PEFR对于门诊的患者也非常重要。每名患者都应该在哮喘得到良好控制的时候确立个人的最佳PEFR，与上述PEFR值偏离明显，表明病情恶化，此时病人就应立即请教医生，以便对用药作适当的调整。PEFR测定值占预计值的百分率可作为判断哮喘病情严重程度的指标。轻度哮喘：实测PEFR值预计值的80%;中度哮喘：实测PEFR占预计PEFR值的60%～80%;中度哮喘：实测PEFR值预计PEFR值的60%。PEFR的临床价值可作为测定气道反应性的肺功能指标;判断哮喘严重程度的指标;评价支气管舒张剂的疗效;在家中或工作单位中发现无临床症状的肺功能恶化，预测可能发生的“哮喘性猝死”的患者;发现和确定哮喘诱因。
FEV1是评价气道阻塞程度的肺功能指标。第一秒用力呼量占用力肺活量比值(FEV1/FCV%)是判断气道有无阻塞的早期，敏感的指标，并能鉴别是限制性通气功能障碍或阻塞性通气功能障碍。在哮喘急性期，FEV1对于预测病情发展的价值并不比PEFR好。
一氧化碳弥散量(DLCO)和体积描记法作为肺功能检查的一部分，用于所有哮喘患者，有助于排除同时存在的肺气肿和肺间质疾病。
气道高反应性是有症状哮喘的重要病理生理学基础，但在无症状哮喘病人和一些非哮喘病人中也存在气道高反应性。当肺活量正常时，气道高反应性的测定有助于哮喘的诊断。但因其不能准确的反映哮喘的严重程度，且测定较为复杂，不适宜指导哮喘的临床治疗，主要用于临床研究工作。
在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均下降，第一秒用力呼气量(FEV1)，第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)，最大呼气中期流速(MMFR)，25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气峰值流速(PEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。
5.皮肤敏感试验 在哮喘缓解期用可疑的过敏原做皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原判断。
1.影像室检查 胸部X线检查：早期哮喘发作时可见两肺透亮度增加，如呈过度充气状态，在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症浸润影。同时要注意肺不张，气胸或纵隔气肿等并发症的存在。在Fjndie的研究中，90例哮喘急性发作时仅有1%出现了新的浸润影，55%正常，33%过度通气，7%呈现轻度肺间质异常。这项研究证实，胸部X线检查对于不复杂的哮喘发作的处理参考价值不大。而X线检查对于新发喘息患者的诊断有一定价值，可通过此检查排除潜在的心肺疾患，如充血性心力衰竭、肺炎等。
2.核素检查 特异性过敏原的补体试验：可用放射性的过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏性反应。或用嗜碱粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌物中IgE、IgA、IgM等免疫球蛋白。
老年人支气管哮喘的鉴别诊断
老年哮喘通常以气促和喘息为主要症状，亦有一些患者没有喘息，而只有咳嗽或气促，所以要注意与COPD、心源性哮喘、泛细支气管炎、上气道阻塞性疾患(如气管肿瘤可狭窄等)、自发性气胸等疾病鉴别。通过详细的病史、体检、胸部X线、肺功能和对药物的反应等，通常鉴别不难。
老年人支气管哮喘的并发症
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作者可合并呼吸道感染或合并慢性支气管炎、支气管扩张。
老年人支气管哮喘的护理
哮喘的预防分级：
一级预防，旨在通过祛除危险因素而预防哮喘。
二级预防，是在无症状时进行早期诊断和治疗，防止哮喘病情发展。
危险因素及干预措施：
1.哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度70%～80%，因此遗传是重要的危险因素，择偶时应作遗传咨询。如父母双方均为易患性者，其子女也是易患性者的可能性远大于父母仅一方者，因此，应避免选择易患性者为配偶。血型与哮喘发病也有一定相关性。A型血的人易患哮喘和过敏性鼻炎，而O型血者患这类病的可能性比A型血者少得多。
2.控制环境促发因素 主要是确定、控制并避免接触各种变应原，职业致敏物和其他非特异性刺激因素。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。职业致敏物如甲苯二异氰酸醋、邻苯二甲酸锌、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等。此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。另外，一些特异性和非特异性吸入物也可诱发哮喘。前者如尘蛹、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯、氨等。当气温、湿度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬季节改变时较多发病。
3.精神因素 病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮质和迷走神经反射或过度换气所致。因此应对老年人进行心理治疗，加强自我管理、自我放松、自我调整。
4.避免呼吸道感染 哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原，则可诱发哮喘。病毒感染后可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱粒细胞释放的组胺增多。因此在日常生活中应注意保持室内空气新鲜、流通。在易感期内尽量避免出入公共场合。增强自身抵抗力，及时添加衣物，在寒冷季节戴口罩。
5.哮喘与药物 有些药物可引起哮喘发作，如普萘洛尔等因阻断β-肾上腺素能受体而引起哮喘。2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应。老年人为治疗心脑血管病需服用阿司匹林、β2受体阻断药，为避免哮喘发作应权衡利弊，选择性用药。
6.吸烟 老年哮喘患者中有吸烟史者占60%左右，多数患者在多年吸烟的基础上才形成哮喘。正是由于常年吸烟导致了气道高反应性，老年人应避免吸烟，尽早戒烟。
7.社区干预 鼓励患者与医护人员建立伙伴关系，通过规律的肺功能检测客观评价哮喘发作程度，避免和控制哮喘诱发因素，减少复发，制定哮喘长期管理用药计划，制定发作期处理方案，长期定期随访保健。
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