肠系膜静脉血栓形成
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肠系膜静脉血栓形成的治疗
结合病史及其他表现提示为本病后，早期应用抗凝药物及解除血管痉挛药，可采用肝素抗凝，尿激酶溶栓，右旋糖酐及中药活血化淤治疗。在中药选择上，由于病人不能口入，可应用三七总皂苷（血塞通）或灯盏花注射液静脉输入。肝素抗凝一般5～7天，尿激酶7～10天，在停用肝素前2天给予华法林，停用肝素后华法林改为维持量，抗凝治疗至少3～6个月，可以收到较好效果。但在保守治疗期间要严密观察，一旦出现肠坏死迹象，需及时手术。静脉血栓形形形成往往累及分支，因此坏死可能仅及一段肠管，但血栓有蔓延的可能，术后发生瘘的机会亦多，因此实施静脉切开取栓术的可能性极小。也有报道应用术中经肠系膜上动脉行局部溶栓治疗效果更理想。本病切除的范围应广一些，包括含有静脉血栓的全部系膜。受累小肠长度不足1/2时，将受累肠管及其系膜全部切除，切除范围适当放宽。受累小肠长度大于1/2或更多时，严格控制切除范围。术后易再有血栓形成，常用右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）、肝素、尿激酶、丹参等药物，7～14天后改为口服抗凝药物维持3～6个月。
概述
肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis，MVT）较肠系膜上动脉栓塞更少见。国内有散在病例报道。临床表现的轻重因人而异，腹痛、恶心与呕吐、发热、腹部常有压痛、反跳痛，但程度均较轻且肌紧张不明显。由于MVT的临床症状与体征无特异性，加上临床医师对本病常缺乏认识，故诊断十分困难，因此，MVT很难在术前确诊。国内所报道的病例中仅有1～2例在术前得到确诊。
疾病名称
肠系膜静脉血栓形成
英文名称
mesenteric venous thrombosis
肠系膜静脉血栓形成的别名
Thrombosis of mesenteric vein
分类
ICD号
I82.8
流行病学
肠系膜上静脉血栓形形形成于1935年为Warren等首先描述，其后逐渐被认识，大都为急性血栓形成，约占急性肠缺血的3%。
病因
引起MVT的病因较为复杂，有学者将病因分为继发性与原发性两大类：
继发性因素
MVT常继发于以下疾病：
（1）肝硬化并发门静脉高压症：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓慢，故有时易发生血栓形成。
（2）腹腔脏器的感染：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。
（3）肠系膜静脉血流变化或血管损伤：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，血液的黏稠度也增加。
（4）腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。
（5）血液高凝状态：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起MVT，其原因也与血流变化有关。
（6）其他少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。
原发性因素
既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。但近年来的研究发现，约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。此外，遗传性的高凝血状态如缺乏C蛋白、S蛋白或抗凝血酶原Ⅲ可解释许多原发或特发性病例。因此，对不明原因的MVT患者应行凝血及抗凝血因子的测定，以确定MVT的发生是否系遗传性或先天性凝血系统功能障碍所致。
发病机制
多数MVT是发生在肠系膜上静脉所发出的分支内，一般不发生于主干内，而发生在肠系膜下静脉者仅为5%～6%。MVT发生后多为节段性小肠梗死，少数为全小肠受累。大肠因经肾静脉、脾静脉、奇静脉与体循环之间有侧支循环，故MVT发生后，大肠极少发生梗死。受累的肠段因血液循环受阻，肠黏膜表现为充血、水肿、出血及黏膜局灶性坏死。小肠壁增厚，肠腔内充满暗红色血液。受累肠段的肠系膜也明显增厚，呈橡胶样变。肠系膜小动脉常呈痉挛及血流缓慢表现但并无闭塞。
肠系膜静脉血栓形成的临床表现
由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一，故MVT的临床表现的轻重因人而异。例如，受累肠段少且血栓形成慢者，仅表现为食欲减退及腹部不适，症状可持续数天到数周。如病变范围广、血栓形成快者则多有起病急、腹痛程度重等表现。因此，MVT患者的临床表现常缺乏特征性。
腹痛
多数病例先有腹部不适的前驱症状，继而发生腹痛，并逐渐加剧，多为阵发性绞痛，仅少数病例以剧烈腹痛起病。腹痛的范围因病变轻重而异。轻者表现为局限性疼痛，重者可为全腹性疼痛。多数患者在入院前已有较长时间的腹痛史，少者数天，多者数周。少数腹痛剧烈的患者，其腹部体征与腹痛程度常不相称是MVT的特点。
恶心与呕吐
约半数的MVT患者可发生恶心与呕吐。
腹泻或血便
发热
少数患者可有发热，但一般不超过38℃。如有高热多提示并发感染。
体征
腹部常有压痛、反跳痛，但程度均较轻且肌紧张不明显。少数患者触诊时，可触及扩张增粗的肠襻。肠鸣音早期正常，后期常减弱或消失。腹腔穿刺抽出淡红色血性液体时，对本病的诊断有一定的帮助。
肠系膜静脉血栓形成的并发症
肠瘘是术后一个主要并发症。营养支持对保证患者的营养补充，防止负氮平衡，增强免疫功能，减少其他并发症的发生具有重要意义，值得应用。
实验室检查
实验室检查大多数可呈现与体征不相符的血白细胞异常升高，大多高达20×109/L以上并有血浓缩的现象。大便潜血可阳性。近期有实验表明脂肪酸结合蛋白，二聚体（dimer＞20μg/ml）在诊断肠系膜血管病变时有一定特异性，达95%以上，但目前仍较少在临床中运用。
辅助检查
1.X线检查有小肠胀气、肠壁增厚及肠腔内积液、不全梗阻征，对此病诊断有一定意义。
2.腹部CT在本病诊断中有所帮助，能从以下几个方面支持本病的诊断：
（1）血栓形成后常引起肠系膜上静脉管径增宽，血栓形成区域前后管径不成比例。
（2）肠血管内的血栓平扫时呈较高密度影，在增强后密度低于周围静脉的密度。
（3）肠系膜因水肿而明显增厚、密度增高。
（4）肠壁水肿增厚，CT表现为“指压痕征”。
选择性肠系膜上动脉造影可发现系膜血管中断。彩色多普勒超声、CT等检查确诊率可达70%左右，选择性血管造影可达90%左右，但最终还待手术探查确定。
诊断
具有以下特点：
1.腹痛呈亚急性，渐趋加重，伴有消化道出血征象如血便。
2.腹痛程度与腹部体征可以不相一致，腹痛症状重而体征较轻是该病的重要特点。
对具有上述临床表现，尤其是伴有肝硬化、门静脉高压、腹腔内感染等老年患者结合上述实验室及影像学检查应高度警惕此病。
鉴别诊断
急性胰腺炎
一般而言，急性胰腺炎的疼痛更加剧烈，呈刀割样痛者较多见。疼痛部位除上腹部外，还可位于中腹部和左上腹，疼痛可以向腰背部放射。血、尿淀粉酶升高较急性胆囊炎更显著。B超检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性增大，胰腺内部回声减弱，胰管扩张等征象。
消化性溃疡穿孔
消化性溃疡并发穿孔的早期常无明显发热，呕吐次数也不甚频繁。随着病情发展，上腹部疼痛逐渐剧烈，并迅速蔓延至全腹。较早出现腹部压痛、反跳痛及腹肌板样强直等腹膜刺激征。肝脏浊音界缩小或消失，腹部透视或平片可发现膈下游离气体。如果临床上更多地提示系急性胆囊炎时，则首先应选择B型超声波检查。
肝脓肿
可出现畏寒、发热、右上腹胀痛或剧痛。鉴别主要依靠B超、CT等检查，如肝内发现1个或多个的脓腔、而胆囊显示正常，则可确诊为肝脓肿。
急性肠梗阻
急性肠梗阻时，其疼痛部位多位于脐周，可呈阵发性加剧。肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。X线腹部透视或平片检查肠腔内发现有阶梯状、宽度不等的液气平面、梗阻上方的肠管呈显著性扩张时可确定诊断。
右下肺炎或胸膜炎
少数右下肺炎或胸膜炎患者可表现为右上腹部疼痛，甚至是较剧烈的疼痛，也可向右肩部放射。但肺炎或胸膜炎患者常在腹痛前就有畏冷、发热、咳嗽、咳痰及胸痛等症状，且疼痛常与呼吸运动有关。肺部听诊可闻及啰、呼吸音减弱或消失。胸部X线透视或摄片检查可发现肺炎或胸膜炎的特征性改变。极少数急性胆囊炎者，如炎症波及右下胸膜，则右下肋膈角处可有少许渗出液。
预后
肠系膜静脉血栓形形形形成经手术及抗凝治疗后，预后较动脉栓塞为好，病死率在20%左右。
肠系膜静脉血栓形成的预防
针对MVT病因的继发因素（如：肝硬化并发门静脉高压症、腹腔脏器的感染、血液高凝状态等）进行有效的防治，避免疾病进一步发展而发生MVT。
相关药品
凝血酶、肝素、尿激酶、三七总皂苷、华法林、右旋糖酐40、丹参
