酒精性心肌病
酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系,具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见,戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。该病男性较女性发病率高。欧美及俄罗斯等国发病率高于世界其他各地。国内有散发个案报道,近年来发病呈上升趋势。
目录
治疗方法
目前多数学者认为乙醇可引起心肌病变。该病一经诊断,戒酒和治疗即可奏效。
治疗原则
1.说服或强制性戒酒;
2.卧床休息;
3.治疗心力衰竭;
4.处理心律失常;
5.补充维生素类,加强营养支援治疗。
中医和西医治疗:
酒精性心肌病的中药治疗目前尚缺乏相关的中医权威研究结果,由于这种心肌病较原发性扩张型心肌病预后较好,且病病理变化、心电图、心脏超声和临床表现也与扩张性心肌病相似,所以治疗可以按扩张性心肌病来治疗。我院治疗多例此病患者,通过中药“心肌活力饮”益气调免,解毒宁心,并配合西药治疗都取得了非常满意的效果。
西医治疗的关键是早期诊断、早期戒酒及对症治疗以期延续或逆转病情。合并心力衰竭时应卧床休息,进高营养、高蛋白、低盐饮食,可使用血管紧张素转化酶抑制剂、小剂量洋地黄强心,间断利尿,同时扩血管,心功能的改善与能否戒酒关系较大。不论血镁是否降低,均应长期补充镁,因为血清镁仅占体内镁总量的1%,不能如实反映体内镁的含量。由于B族维生素缺乏,也应大量补充。乙醇可干扰心肌细胞膜钙离子的转运,钙离子拮抗剂可试用,早期有明显心律失常者,可首选地尔硫卓或维拉帕米。酒精性心肌病多伴有高脂血症及高铁血红蛋白血症,易致血栓形成,更易猝死。酒精性心肌病的抗凝治疗是一个难题,一般不给予华法林治疗,由于患者依从性差,此外创伤或肝功能障碍可引起抗凝过度而致出血。
用药原则
如何治疗酒精性心肌病呢,肥厚化瘀汤会帮助你:它的构成如下:
麦冬,制一又,五味子,炒枳实,制牟大,北沙参,茯苓,川芎,甲珠,赤芍,丝瓜络,小麦,枣仁,柏子仁,五灵脂,三七,蒲黄,藏红花,水蛭,胆星,远志,琥珀,朱砂。方中甲珠疏畅经络,透达关窍;三七散瘀止血、消肿定痛;水蛭破血、逐瘀、通经;以上三味中药为本方君药;麦冬养阴生津,润肺清心;制一又促细胞分裂作用;五味子收敛固涩,益气生津,补肾宁心;炒枳实化痰散痞,破气消积;制牟大活血通经、祛瘀止痛;北沙参养阴清肺,益胃生津;以上六味中药为本方臣药;茯苓利水渗湿,健脾宁心;川芎活血行气,祛风止痛,用于安抚神经;赤芍清热凉血,散瘀止痛;丝瓜络通经活络,解毒消肿;小麦养心安神,除烦;枣仁养心,安神,敛汗;柏子仁养心安神,润肠通便;五灵脂活血散瘀;蒲黄止血,化瘀,通淋;藏红花活血、祛瘀、止痛;胆星清火化痰,镇惊定痼;远志安神益智,祛痰,消肿;以上十二味药为本方佐药;琥珀镇静,利尿,活血;朱砂重镇,清心,安神;以上两味药为本方使药
辅助检查
1.对单纯、典型病例检查专案以检查框限“A”为主;
2.疑难或有合并症患者检查专案应包括“A”、“B”或“C”。
疗效评价
1.痊愈:心脏形态结构及心功能完全恢复正常。
2.好转:心脏形态及功能部分恢复,其中心功能较前改善,但仍为2~3级。
3.无效:治疗后心脏结构及功能无显著改善。
保健贴士
在戒酒的同时,积极劝说戒烟,说服或强制性戒酒、卧床休息。补充维生素类,加强营养支持治疗抗利尿激素分泌失调综合症限制摄水量。
专家提示
该病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系,其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度,多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计,不彻底戒酒,该病的治疗将归于失败。
疾病分类
疾病病因
病理生理
临床表现
临床表现与扩张型心肌病相似。
1、10年以上饮酒史,酒精摄入量每日超过125ml;
3、心脏扩大;重者以全心扩大为主,类似于扩张型心肌病;
4、心力衰竭;右心功能不全或左心功能不全,或者二者并存的心力衰竭的表现。
诊断检查
X线示心影扩大,心胸比>55%。心电图左心室肥大较多见,可有心房颤动或频发性期前收缩。超声心动图或左心室造影示心室腔扩大,射血分数降低。如能排除其它心脏病,且有大量饮酒史(纯乙醇量约125ml/d,即每日啤酒约4瓶或白酒150g),持续10年以上即应考虑该病。但不能长期持续戒酒者预后不良。同时应注意常合并的肝、脑酒精中毒的诊治。
鉴别诊断
并发症
长期大量饮酒对人体的损害可分为:
①对心肌的损害:出现心力衰竭、心律失常等;
②对人体其他器官、脏器的损害。
1.对心脏的损害
(1)心律失常:乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常,以室上性心律失常出现较多,其中房颤最常见。
(2)充血性心力衰竭:乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低,可出现全心衰竭,多以左心衰竭症状明显,但同时往往也有右心衰的表现。
2.对心脏以外器官和脏器的损害
(2)酒精性肝硬化:由于乙醇80%~90%在肝脏内代谢,其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害,它可使肝细胞膜脂肪过氧化,破坏肝细胞的微管结构,损伤线粒体,促使肝间质的纤维组织增生,并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。