低血钾症
目录
低血钾症的治疗
急性低血钾症急救
急性低血钾症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低血钾症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
补钾
应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症处理
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低血钾症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
重症处理
重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低血钾症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低血钾症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低血钾症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
补钾注意点
a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
概述
当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低血钾症。低血钾症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低血钾症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
疾病名称
低血钾症
英文名称
hypokalaemia
低血钾症的别名
kaliopenia；低钾血症
分类
ICD号
E87.6
病因
在临床中低血钾症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低血钾症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
摄入不足
摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低血钾症。
丢失增多
前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
（1）消化道丢失
正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
（2）肾脏丢失
肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
（3）皮肤丢失
高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
钾分布异常
钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
发病机制
K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
低血钾症的临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低血钾症症状比相同水平缺钾的慢性低血钾症严重。
神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
内分泌代谢系统
低血钾症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低血钾症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低血钾症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
低血钾症的并发症
低血钾症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低血钾症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低血钾症”。而低血钾症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低血钾症的症状，因此低血钾症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
实验室检查
血化验指标
血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
尿化验指标
尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
辅助检查
心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
诊断
血K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低血钾症，症状较少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低血钾症，可有症状；血K+ ＜2.5mmol/L为重度低血钾症，出现严重症状。
低血钾症的诊断包括：确定低血钾症，确定低血钾症的病因。
确定低血钾症
可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低血钾症。
确定低钾的病因
①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低血钾症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
鉴别诊断
测定血浆肾素活肾素活性-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。
低血钾症的预防
针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低血钾症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低血钾症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低血钾症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
相关药品
棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯
相关检查
胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸
