肺门阴影增多
肺水肿在X线检查中肺门阴影模糊和增大。肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
肺门阴影增多的治疗和预防方法
主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。
肺门阴影增多的原因
(一)发病原因
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。
1.心源性肺水肿 正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿
(1)肺毛细血管通透性增加：
①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。
②吸入有害气体，如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组织胺、5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。
⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。
⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。
⑪氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。
⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加：
②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血综合征。常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。
(3)血浆胶体渗透压降低：
②蛋白丢失性肠病。
③营养不良性低蛋白血症。
(4)淋巴循环障碍。
(5)组织间隔负压增高：
①复张后肺水肿，如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。
②上气道梗阻后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管、气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
(6)其他复合性因素：
①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。
②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。
③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
(二)发病机制
肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。
1.肺血管腔 肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。
2.肺泡 上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透;表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。
3.间质腔 肺泡隔的间质腔厚部，可调节液体的储存。
各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33～4.0kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1.07～1.33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，约为1.33～2.27kPa;肺间质的胶体渗透压约为1.6～2.67kPa;两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用starling公式概括：Qf=kf［(pv-pi)-△(πv-πi)式中，Qf是血管内外水液流量;kf是血管壁通透系数;△是回吸收系数;p为静水压;π是胶体渗透压;v指血管腔;i指间质腔。
以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。
由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水、小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。
淋巴管功能正常时代偿能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。
肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。
病理：肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出。镜下可见广泛的肺充血，间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。
肺门阴影增多的诊断
一.临床表现
1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。
2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。
(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。
(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。
临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。
高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。
(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：
①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。
②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。
③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。
④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。
肺门阴影增多的鉴别诊断
1.根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别
2.还与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
一.临床表现
1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。
2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。
(1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。
(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为：①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。
临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗，仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状，有时融合成棉团状，边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛，多见于两肺中、下野，或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中、内带。
高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救，包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防寒。药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次，服1～2天。
(3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病，如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明，目前认为与下列因素有关：
①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。
②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。
③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生损伤。
④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。
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