面颊及上胸部充血
行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，全身酸痛，面及上胸部潮红，结合膜充血水肿皮肤有出血点，WBC↑异常淋巴、尿蛋白(++)。临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
面颊及上胸部充血的治疗和预防方法
(一)灭鼠和防鼠 灭鼠是防止本病流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在本病流行高峰(5～6月和10～12月)前进行。春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。
目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠 洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有敌鼠钠、杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。
在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。
(二)灭螨、防螨 要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。
(三)加强食品卫生 做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。
(四)做好消毒工作 对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。
(五)注意个人防护 在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。
面颊及上胸部充血的原因
(一)宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属 (主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动 物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流 行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬 鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
(二)传播途径：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：
⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。
⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。
(三)人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。
(四)流行特征
1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本(城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海 区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型)，正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠 (多为褐家鼠)自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。
在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。
近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达 19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大 白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。
HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。
2.季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
面颊及上胸部充血的诊断
临床症状：
少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。
1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。
2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。
3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平 衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时 出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。
潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。
(一)发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7 日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、水肿有关;眼眶痛 可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并 未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜 水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者 的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。
一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并 DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持 续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
(三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿， 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液 稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿 和氮质血症相平行。
(四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
(五)恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。
(六)临床分型 按病情轻重可分为四型：
1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。
2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显;②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象明显;④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。
3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血;④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。
4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重，有重要脏器出血;③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤中枢神经系统合并症;⑥严重继发感染。
(七)家鼠型出血热的临床特点
与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较轻;合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。
诊断标准：
1.疑似病例，疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，结合膜充血水肿皮肤有出血点，或伴少尿，低血压。
2.确诊病例
①皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞WBC↑异常淋巴，尿蛋白阳性(++)。
面颊及上胸部充血的鉴别诊断
面颊明显内陷：两侧面颊凹陷是削瘦者感到苦恼的原因之一。面颊凹陷明显者，可见颧弓隆突，两腮塌陷、面颊及口角处可见细小皱纹，皮肤干枯，肤色枯黄、无华，比实际年龄要苍老许多。
颜面充血呈樱桃红色：由于全身毛细血管扩张，血管通透性增加，可表现为面部充血、颜面发红，呈现樱桃红色，可见于氧化物中毒等。根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部x射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。
口唇严重充血呈红色：皮肤粘膜淋巴结综合症(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称川崎病(Kawasaki disease)，是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视，近年发病增多，1990年北京儿童医院风湿性疾病住院病例中，川崎病67例，风湿热27例;外省市11所医院相同的资料中，川崎病为风湿的2倍。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎，暂编入结缔组织疾病篇内。
临床症状：
少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。
1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。
2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。
3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平 衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时 出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。
潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。
(一)发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7 日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、水肿有关;眼眶痛 可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并 未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜 水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者 的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。
一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并 DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持 续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
(三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿， 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液 稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿 和氮质血症相平行。
(四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
(五)恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。
(六)临床分型 按病情轻重可分为四型：
1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。
2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显;②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象明显;④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。
3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血;④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。
4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重，有重要脏器出血;③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤中枢神经系统合并症;⑥严重继发感染。
(七)家鼠型出血热的临床特点
与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与渗出水肿均较轻;合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。
诊断标准：
1.疑似病例，疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，结合膜充血水肿皮肤有出血点，或伴少尿，低血压。
2.确诊病例
①皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞WBC↑异常淋巴，尿蛋白阳性(++)。
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