红细胞压积偏高

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红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少,当各种原因所致的红细胞绝对值增高时,红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。

红细胞压积偏高的治疗和预防方法

预防:休克的预防应采取综合措施。对有可能发生休克的伤病员,应针对病因,采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血;骨折部位要稳妥固定;软组织损伤应予包扎,防止污染;呼吸道梗阻者需行气管切开;需后送者,应争取发生休克前后送,并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血。后送途中要持续输液,并做好急救准备。

严重感染病人,采用敏感抗生素静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱低蛋白血症;补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素,采取相应的预防低血容量休克的措施。

综上所述,可概括为积极消除病因,保护呀提高机体的调节代偿能力。

红细胞压积偏高的原因

病因:引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象甲状旁腺功能亢进类癌原发性醛固酮增多症等)所致的休克。

以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。

(一)心原性休克(cardiogenic shock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸心房粘液瘤、严重二尖瓣三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐腹泻肠梗阻胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤腹膜炎创伤炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克创伤性休克烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。

(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动、静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。(参见"感染性休克")。

(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺组胺缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。

(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。

红细胞压积偏高的诊断

诊断: 作为临床综合征休克的诊断,常以低血压微循环灌注不良交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;④四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。

(一)休克早期 病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白口唇和甲床略带青紫出冷汗,肢体湿冷。可有恶心呕吐心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。

(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠反应迟钝意识模糊脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。

(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血消化道出血血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭急性呼吸衰竭急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

红细胞压积偏高的鉴别诊断

红细胞压积偏高的鉴别诊断:

1、红细胞增多:红细胞增多是指单位容积血液红细胞数高于正常值高限。一般认为经多次检查成年男性红细胞>600万/mm3,成年女性>550万/mm3,就属红细胞增多。相对性增多见于血液浓缩;绝对性增多见于高原生活、胎儿新生儿、剧烈的体力劳动、严重的心肺疾患以及真性红细胞增多症

2、红细胞增多-高粘滞度红细胞增多症-高粘滞度综合征新生儿期较常见的一种疾病,由于红细胞增多、血液粘滞、血流缓慢,易致组织灌注不良和缺氧以及损伤心、脑、肾等多脏器,部分能影响神经系统的远期预后。

3、嗜红细胞综合征:嗜红细胞综合症(hemophagocytic syndrome,HPS)亦称噬血细胞淋巴组织细胞增生症,又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis),于1979年首先由Risdall等报告。是一种多器官、多系统受累,并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病,代表一组病原不同的疾病,其特征是发热肝脾肿大全血细胞减少

诊断: 作为临床综合征,休克的诊断,常以低血压微循环灌注不良交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;④四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。

(一)休克早期 病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白口唇和甲床略带青紫出冷汗,肢体湿冷。可有恶心呕吐心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。

(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠反应迟钝意识模糊脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kPa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。

(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血消化道出血血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭急性呼吸衰竭急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

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