HIV-1
目录
中文名称
HIV-1
英文名称
Human immunodeficiency virus 1
分类类型
种
分类
艾滋病和人类免疫缺陷病毒
1981年6月5日，美国疾病控制中心（CDC）报道了洛杉矶地区有5名男性同性恋患上了卡氏肺囊虫肺炎。同年7月，又在同性恋中发现了26例卡波济氏肉瘤。这两种疾病表现为机会性感染和肿瘤，通常在人体免疫系统功能正常时不会发生。罕见的疾病和特殊的患者人群引起了科学家的注意，截止1982年底，美国陆续有30多个州报道了800多例这样的病例，患者也从同性恋和静脉吸毒者扩大到海地移民、血友病人和受血者以及以上高危人群的配偶和子女，这预示一种新的传染病开始流行。1982年，美国疾病控制中心将这种新发现的独立综合征命名为爱滋病，全称为“获得性免疫缺陷综合症”（Acquired Immune Deficiency Syndrome），缩写为AIDS，爱滋病便是缩写字母的谐音。该病几乎是一种无法医治的由病毒感染而导致人体免疫缺陷的疾病。20世纪80年代美国华人报刊曾将该病译为“爱死病”，其含义是由不正当性爱而致死亡的疾病。 爱滋病是感染了人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）而引起的传染性疾病，人类感染HIV的历史最早可追溯到1959年，但直到1981年AIDS的流行才引起广泛的关注。通过回顾性研究发现，世界上第一例原发爱滋病的病人，是美国医生艾荣 利易斯于1969年5月16日收治的、一个名叫罗拔的15岁男性病人，后患不知原因的疾病死亡。为了弄清死亡原因，对死者进行了尸检，发现患多种疾病，其中包含当时很少见的卡波氏肉瘤，这种肉瘤现在已发现是爱滋病最常见的并发病症（它本来是由HHV-8引起）。罗拔是在贫穷的黑人区长大，尽管只有15岁，但已有性乱及同性恋行为。罗拔的病因当时并没有确定，直到发现人免疫缺陷病毒后，对尸检组织再次检验才确定是第一例爱滋病。
HIV-1基本特性
尽管早在1982年，美国疾病控制中心就将这种多症状的疾病正式命名为AIDS，但直到1984年才确定，AIDS是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致的病毒性传染病。 HIV呈球形，由最外层的囊膜和包裹于其中的核衣壳组成。囊膜是病毒的外套，由双层脂蛋白构成，其中的蛋白是病毒识别攻击宿主细胞所必不可少的。 核衣壳则由核心蛋白包着RNA（核糖核酸）而形成。与正常的核酸复制（由DNA到RNA）不同，HIV利用逆转录酶使RNA转变为DNA（脱氧核糖核酸酸）来进行其自身的复制增殖，所以被称为逆转录病毒。 HIV基因组RNA由9749bp构成，它与其它反转录病毒基因组相似，含有gag、pol和env三个基本基因，及5’端和3’端LTR结构，但HIV基因组结构较为复杂，它最少还包含6个附加基因，即tat、rev、nef、vif、vpr、vpu（HIV－1）或vpx（HIV－2），其中tat和rev是两个功能肯定的调节基因。 gag长约1536bp，编码合成55kD的Gag前体蛋白，经加工形成P17、P24和P153种蛋白P24为衣壳蛋白CA，由P15形成的P7为核酸结合蛋白NC。Pol长约3045bp，与gag部分重叠，其mRNA编码合成160kD融合蛋白前体，切割形成10kD的蛋白酶、66kD和51kD的反转录酶及32kD的整合酶。Env长度约为2589bp，其mRNA编码合成Vpu-Env糖蛋白前体。 人类免疫缺陷病毒（HIV）生存于人的血液之中并能够破坏人体免疫系统，进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力，引发不可治愈的感染和肿瘤，最终导致被感染者死亡的病毒。HIV主要攻击CD4＋T淋巴细胞亚群，这是因为这些T淋巴细胞表面有一种HIV感染所需的糖蛋白受体CD4，或称为T4抗原，故带有CD4抗原的T淋巴细胞，也称为T4淋巴细胞，它们是一组特异的T辅助性淋巴细胞，在人类免疫应答中有着十分重要的作用。HIV感染可使患者体内T4辅助性淋巴细胞耗竭，导致免疫系统紊乱和免疫缺陷，而产生AIDS。 艾滋病全称为“获得性免疫缺陷综合症”（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS），顾名思义，它是发生于人体免疫系统的疾病。但它不是一个病症，而是一种综合征。一个人不会死于爱滋病，而是当HIV瓦解了人体内的免疫系统之后，就会由于各种各样的疾病缠身而死亡。 艾滋病有三个特性是，（1）获得性：艾滋病并非先天具有，而是后天获得。（2）免疫缺陷：AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。综合征：在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。
爱滋病形成过程
爱滋病的形成过程有潜伏期、窗口期和淋巴腺期等。潜伏期是感染HIV到出现临床症状所经历的时期，是HIV进入体内生存、适应、繁殖的阶段，没有可觉察的症状，化验正常，3个月后HIV抗体呈阳性，约10%患者转为淋巴腺期。感染者在潜伏期不会出现任何症状，可如常人般生活起居和工作，直到体内免疫系统被破坏，因丧失抵抗力出现伺机性感染以至发病。由于HIV感染着多不能确定被感染的具体时间，潜伏期只好从出现前驱症状或抗HIV抗体阳性时算起。爱滋病的潜伏期较长，有的可长达10-20年，平均7-10年。 窗口期是患者感染HIV到形成抗体的时期。当机体被HIV感染后，有一段时间血清中尚不能检测到HIV抗体，可能是因抗体浓度不够，必须等到一定时间之后才能检测出来。但体内已有HIV病毒，并具感染性。窗口期大约2周到3个月。所以，疑似HIV感染者如不能立即被检测出来，尽管抗HIV抗体为阴性，也需2周到3个月以后再复检1次，以期证实。窗口期长度以3个月为准，如果一个人在12月1日发生危险性行为，窗口期就由此开始计算，有效检验日期是次年3月1日。 爱滋病淋巴腺期HIV已开始侵犯淋巴腺，且持续3个月以上不消退，病程一般3个月到4年，有轻度免疫缺陷，10%病例转为爱滋病相关综合征。
爱滋病临床表现
典型HIV感染从感染到死亡分为急性HIV感染、无症状HIV感染、爱滋病前期和爱滋病期。
（1）急性期：HIV感染6天到6周，53-93%患者出现急性症状，类似感冒样表现，如发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌肉痛或关节痛、腹泻、头痛、恶心和呕吐、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状。这类临床表现平均持续22天，不经特殊治疗，一般可自行消退。出现症状后2-4周，机体HIV抗体逐渐呈阳性。
（2）无症状期：随着急性感染症状消退，患者进入无症状HIV感染期，除少数患者有持续性全身淋巴腺病征外，大多数患者没有任何临床症状或体征。此阶段患者体内CD4+细胞进行性减少，成年人无症状期可达7-10年。
（3）爱滋病前期：患者出现持续或间歇性全身症状和轻微的机会性感染，出现爱滋病相关综合征。全身症状包括持续性全身淋巴结肿大、乏力、厌食、发热、体重减轻、夜间盗汗、反复间歇性腹泻、血小板减少。轻微机会性感染多表现在口腔、黏膜，包括口腔念珠菌病、口腔毛状黏膜白斑、特发性口疮、牙龈炎；皮肤真菌感染、带状疱疹、单纯疱疹、毛囊炎、脂溢性皮炎、瘙痒性皮炎等。爱滋病前期患者若不治疗，发展为爱滋病的平均时间是12-18个月。
（4）爱滋病期：患者出现一种或多种爱滋病指征性疾病，主要包括：气管支气管或肺部的念珠菌病、食道念珠菌病、侵袭性宫颈癌、弥散性或肺外球菌孢子病、肺外隐球菌病、慢性肠道隐孢子虫病、、巨细胞病毒感染，并发失明的巨细胞病毒性视网膜炎、HIV相关脑病、单纯疱疹病毒引起的溃疡或支气管炎、肺炎、食道炎、弥散性或肺外组织胞浆菌病、卡波氏肉瘤、伯基特Burkitt淋巴瘤、免疫母细胞性淋巴瘤、原发性脑淋巴瘤、鸟型分枝杆菌感染、肺部或肺外结核病、弥散性或肺外其它分枝杆菌感染、卡氏肺孢子虫性肺炎、复发性肺炎、进行性多灶性脑白质病、反复发生的沙门菌性败血症、弓形体脑病、HIV相关性消瘦综合征。
人免疫缺陷病毒的传播与预防
绝大多数染上HIV的患者要经过5到10年的时间才发展成为病人，一般会在发病后的2－3年内死亡。需要要说明的是，只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物成功进入人体内血管中，才能构成HIV的传播。而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病，艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。
了解到HIV的传播途径，就可对其进行有效的预防：
（1）已感染HIV的女性应避免怀孕、妊娠及哺乳，以免将病毒传染给胎儿或婴儿
（2）输血或器官组织的移植应作好术前的检验（无论供应者或受用者）
（4）皮肤或粘膜的破损伤口应避免接触感染者体液
（5）采取安全的性生活方式
人免疫缺陷病毒的危害
据联合国艾滋病规划署2006年5月30日公告，全世界仍存活的HIV感染者和艾滋病患者总数约为4,000万，1981年以来已死亡2,500万，在全球范围内，AIDS是十大主要死因之一。2005年，全球新增艾滋病病毒感染者410万，当年爱滋病死亡人数280万。目前爱滋病病毒感染者最多的国家是印度，为570万，其次是南非，有550万人感染。 我国于1985年发现首例AIDS患者，每年以30%的速度递增，正处在爱滋病大流行的前沿，爱滋病估计患者为100万，现存活85万，但真正发现的仅4万多例，95%的传染源我们根本就不知道。目前全国各省（市、区）均有HIV感染者的报道，若不采取很好的措施预防，爱滋病的流行将可能成为一场灾难。
