小儿淹溺
淹溺是指包括水在内的各种液体淹没面部及上呼吸道，导致人体因呼吸功能丧失所窒息而引起的生命危险状态或死亡。淹溺的严重后果在于即使生命得以复苏，淹溺引起的神经系统损害常足以使患儿丧失正常生活能力。国外资料显示，在急诊室接受心肺复苏并存活的淹溺患儿中有60%～100%存在严重脑损害。
淹溺的分类大多根据淹溺时间及缺氧程度、淹溺液体性质(淡水、海水、污水等)、出现并发症等情况而划分。淹溺(near drowning)一般指发生淹溺后存活24h以上;溺死(drowning)指因淹溺窒息于24h内死亡;继发性溺死(secondary drowning)是指淹溺后短期内死于并发症的患者，在溺水后初期病情不重，但以后病情恶化，最终导致死亡;浸渍综合征(immersion syndrome)是指在跌入冰水时突然死亡，目前认为其发生与迷走神经过度兴奋导致心跳停止或心室颤动有关。淹溺还可分为苍白型和青紫型，前者为溺水后因心跳、呼吸反射性停止、意识迅速丧失，或伴有抽搐、颅脑外伤、颅内出血等;后者较为常见，原因为患儿在淹溺时出现划水和挣扎运动，引起体内儿茶酚胺大量释放。
目录
小儿淹溺的预防和治疗方法
淹溺在大多数情况下是可以做到预防的：
1、加强对非游泳水域和行船的管理，加强年幼儿照看，防止其接近水池，家中有游泳池的浴后应及时排放池内的水。
2、家长应让家中儿童认识到陌生水域中潜水的危险性，游泳时应带儿童到正规游泳池，且应在照看下游泳，或穿上救生衣。
3、对于可能在游泳中发生抽搐的患儿不宜下水游泳，如智能低下、近期更换抗癫痫药、癫痫未完全控制等。对于病情稳定2年以上的癫痫患儿，应在严密照看下进行游泳，以防不测。
4、青少年及家长都应该加强对心肺复苏知识的培训。
5、游泳区域和船舶上应配备急救设施，使淹溺后患者能得到及时复苏抢救。
小儿淹溺的西医治疗
(一)治疗
1.遇溺现场急救：由于病人的预后直接与复苏的时间和效率有关，救护者须首先搜寻和找到淹溺者，将其救上岸，对心跳呼吸停止者在现场进行心肺复苏，并设法通知救护站。无复苏经验者可电话求助救护站，在电话指导下进行复苏。
(1)如找到了淹溺者，应尽可能及早给予以下处理：吸氧;对低体温者擦干皮肤，以干衣包裹和取暖，并注意心律失常;及早放置周围静脉通路，对低血压者给予输液20ml/kg。
(2)对于已昏迷者首先应保持其气道通畅，然后给予呼吸和心脏复苏。也可边行倒水边行人工呼吸，倒水可用双手抱住小儿腹部方法，使其腰背向上，头脚下垂，使水自呼吸道自然流出，抢救者同时将淹溺者的两手臂不断抖动促使积水外流。复苏时人工呼吸和心脏按压应同时进行。
(3)气道存在梗阻者可采用提颏压腭(颈椎损伤者忌)方法，如仍无效可采用Heimlich法按压腹部;若怀疑颈部损伤者，可将其头部放正，并使颈部制动;心肺复苏或气管插管中的病人出现呕吐的可压迫环状软骨(Sellick法)来防止异物误吸入气道内。
(4)淹溺者在得到初步处理后，均应送医院作进一步观察和治疗，如转运路途较远时，在下列情况下应予气管插管：①患儿昏迷，为保护气道防止误吸;②经一般处理不能维持气道通畅;③转运路途和时间较长，需保证稳定的开放气道;④低体温者。
2.医院内处理
(1)病人安置：不论病人存在轻度发绀，还是伴有呼吸急促、呼吸窘迫、两肺喘鸣及啰音、循环不良、心动过速、意识障碍等，均应送观察室进行监护。收治ICU指征为：体温低于32℃;昏迷;持续内环境紊乱;需气管插管或CPAIP;心血管功能不稳定;症状体征急剧恶化。如本处无ICU监护条件，应考虑转院治疗。在初步抢救成功后4～6h，应常规巡视病人，及时了解病情变化。
(2)呼吸支持：对入院时存在呼吸急促者均给予鼻导管或面罩吸氧;如无改善，可采用鼻塞或面罩式CPAP法及提高吸入氧浓度，CPAP开始的压力可设定在5cmH2O左右，以后可增加2～5cmH2O，直至脉搏氧饱和度满意为止。对于自主呼吸较弱或呼吸停止、呼吸费力、不能稳定维持气道开放、需气道保护预防误吸、神经系统状况严重及存在低氧血症和二氧化碳潴留者均应考虑给予气管插管和机械通气。对支气管痉挛者可采用支气管舒张剂，如沙丁胺醇(舒喘灵)溶液雾化吸入。
(3)纠正低血压、维持心功能：对于低血压者可给予生理盐水或林格液10～20ml/kg，1～2次，并以10ml/(kg.h)速度维持，并随时观察血压和循环情况。如休克持续存在，可考虑放置中心静脉导管和肺动脉导管进行压力监测，指导补液，如补充血容量数小时后血压仍较低，则应给予升血压药物(如多巴胺)维持，并可给予多巴酚丁胺5～20μg/(kg.min)静脉维持增强心肌收缩功能。
(4)处理低温：低体温可影响病人对复苏治疗的反应，当患者体温低于32℃时，应尽快给予复温治疗，使其体温回升至32℃以上。但对于脑死亡者，由于脑内体温调节功能丧失，复温治疗效果通常很差。
(5)缓解脑水肿：当病人颅内压超过20mmHg、脑灌注压低于50mmHg时，大多数病人最终导致死亡，对有颅内高压症状者可选用呋塞米1mg/kg静注以及甘露醇0.5g/kg静滴30min，每3～4小时输注1次，治疗中注意用药后的症状反跳现象。积极控制惊厥亦有利于防止脑水肿和脑损害的进一步加重，对出现抽搐者可选用地西泮0.3mg/kg，静注，或苯妥英钠10～20mg/kg缓慢静注。
(6)其他治疗：酌情选用抗生素;纠正水电解质和酸碱平衡紊乱;积极治疗淹溺并发症(如溶血、急性肾功能衰竭等)。腹胀者予放置胃管抽吸或持续胃肠吸引减压和监测胃内容物，防止反流后误吸。病情较重及尿潴留者应放置导尿管监测尿量;对于污水、氨水等淹溺时，应用清水冲洗清理呼吸道污物。
(二)预后
病人的预后很大程度上取决于神经系统缺氧后的受损程度。
文献报道存在下列一些因素提示预后不良：年龄低于3岁，淹溺时间超过5min，心肺复苏开始时间超过10min，出现惊厥、瞳孔扩大固定、昏迷、去大脑强直;非低温状态仍需持续心肺复苏， pH<7.10，血糖>10mmol/L。
小儿淹溺的病因
(一)发病原因
1、淹溺好发时间通常为夏季，好发地点包括池塘、江河、游泳池、浴池等淡水区域，儿童在无大人看管情况下可能因不熟水性或不慎由浮水板上跌入水中溺水。溺水者以学龄期的青少年较多。
2、儿童发生淹溺，通常存在一些意外因素，如游泳中头颈部严重受伤、潜水中发生减压病、低温性痉挛或心律失常、水中受虐待、惊厥、中毒等。
3、家中也可发生淹溺，家长若照看不慎，小孩可失足跌入浴池内而淹溺;儿童也可因浴中癫痫发作、或因被虐待而淹溺。另外也可因为儿童玩耍时头探入水缸中不能自拔导致溺水;或在池中因身体被池中排水口吸住或头发被缠住而发生溺水。
4、体温过低和体能耗竭也是水性良好的游泳者发生淹溺的重要原因。
5、癫痫患儿游泳时的溺水发生率是正常儿童的4～5倍，即使使用抗癫痫药也不能达到完全保护作用。游泳时的过度通气、照相闪光灯刺激、水淹性癫痫(water immersion epilepsy)和劳累均会诱发癫痫发作。
6、航船意外引起溺水的原因多为船只倾覆后遇险者不会游泳、体能耗竭、天气寒冷同时缺乏救护支援和救生用品等。另外因为救生艇很小而人员超载，小艇缺乏驱动力时，救生船随风漂泊，无法快速脱离险境，可能再遇风浪而倾覆。
(二)发病机制
1.当发生淹溺时，淹溺者可出现两种反应：挣扎和反射性心跳呼吸骤停。年幼儿可表现入水后反射性屏气，直接沉入水里而不出现挣扎，在被救起后才恢复自主呼吸。部分游泳者头面部在接触冷水后，由于迷走神经过度兴奋，反射性地出现心动过缓或骤停而发生淹溺，有人称该现象为“潜水反射”。大部分淹溺者在淹溺时发生挣扎和呼吸运动，随着挣扎和缺氧，大量水被吞入胃内，吞水同时亦可有部分水被吸入气道，淹溺后随着缺氧，溺者意识很快丧失，如未及时遇救，随即会出现心跳停止。
2.淹溺后气道内无吸入液体称为“干溺”，有人推测干溺者在溺水时上呼吸道亦有水进入，但由于刺激了咽喉产生了咳嗽及吞咽反射，反射性地引起喉痉挛、声门关闭和窒息。窒息的结果导致低氧血症和意识丧失，最终因严重缺氧而心脏停止跳动。
3.低温是导致淹溺死亡的重要原因之一。小儿则因体表面积较大，皮下脂肪少，较成人更易发生低体温。水温过低引起体温下降，低体温则可引起游泳动作失常、肌肉痉挛强直、感觉麻木以及屏气能力下降。当中枢温度<32℃时，可导致心律失常低血压，甚至心跳停止。
4.肺气体交换障碍所致的低氧血症是包括脑损伤在内的继发性损害的主要原因。在淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱，但因海水与淡水成分不同，所致淹溺并大量吸入后的病理生理亦存在差异。高渗盐水吸入肺泡内的结果导致毛细血管内血浆渗入肺泡内而发生肺泡性肺水肿，血浆丧失造成有效循环血量减少及血液浓缩。同时，海水中浓度较高的电解质钠、氯、镁等弥散进入血液后导致高渗和高钠血症。
5.淡水与海水导致低氧血症的机制略有不同。淡水可使肺表面活性物质失活和肺泡萎陷，并引起肺泡基底膜损害、肺泡炎症、蛋白渗出、肺泡透明膜形成、肺广泛水肿伴局部出血。海水淹溺则可使肺血管内液体向肺泡转移，使肺表面活性物质被稀释和冲洗流失，引起肺泡萎陷。动物兔实验中发现淹溺后肺血管内皮和肺泡壁的线粒体形态异常。液体吸入还可引起肺内血液分流、肺顺应性下降、通气血流比值失调和支气管痉挛，这些变化均可加重低氧血症。
小儿淹溺的症状
(一)临床特征：
淹溺患者临床表现个体差异较大，轻者可无明显异常体征，重者需进行心肺复苏。并与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。临床表现集中在肺部和中枢神经系统的缺氧损害。部分病例在淹溺经复苏后2～6h才出现严重症状，并可有生命体征改变。
1、溺水1～2min的可有神志模糊、呼吸不规则、血压下降和心跳缓慢等症状;严重的并可有呛咳、呕吐，或因反射性喉痉挛而窒息死亡，亦可因呕吐物吸入呼吸道而窒息。
2、溺水3～4min以上者常出现昏迷、惊厥、颜面青紫、水肿、血性液体经口鼻涌出、四肢冰冷、血压下降、肺部有啰音、偶有喘鸣音、心律失常或呼吸、心跳停止等。淹溺挣扎时若吞入大量液体者可出现腹胀，部分患者还可在淹溺时发生脑外伤、骨折等。
3、大部分淹溺者都可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。
4、淹溺者也可有皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、口鼻充满泡沫或泥污、常出现精神状态改变、烦躁不安、肌张力增加等体征改变。
(二)症状诊断：
1.病史：应先仔细了解溺水时间，地点，是否沉入水底，获救时意识、自主呼吸和发绀及水温和水的性质(淡水、海水、脏水)等情况，以及对心肺复苏抢救的反应等，结合体格检查，确定淹溺的性质和程度。同时注意鉴别是否有外伤、惊厥、中毒、过度疲劳等异常因素。
2.体格检查：在抢救期间应重点观察下列项目：
(1)中心体温及发绀情况。
(3)意识状态情况、瞳孔对光反应、是否有去大脑体位及痛觉反应。
(4)是否有颈部受伤和其他脏器损伤。
3.颅内压监测：有利于了解脑水肿状态和指导治疗。持续颅内压高于20mmHg提示脑损伤严重。而颅内压低于20mmHg、脑灌注压高于50mmHg提示预后较好。
4.淹溺经复苏后可考虑做相应实验室和辅助检查，以了解病情程度和并发症情况。
小儿淹溺的诊断
小儿淹溺的检查化验
1、血尿检查：淹溺者，常有白细胞轻度增高。当吸入淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白等;吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高氯血症。幸存者10~30分钟后可恢复正常的血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。
2、心电图检查：心电图常见表现有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。
3、血气分析：了解患者体内酸碱平衡状态。患者如需经常复查血气，可安置一动脉插管;或辅以脉搏氧饱和度监测。
4、X线胸片检查：用于了解病人是否存在吸入性肺炎和气胸，观察气管插管、胃管和中心静脉导管的安放位置。对怀疑存在骨折、颈椎或头颅外伤者，可给予骨骼摄片。
5、其他 ：还可以做全血常规、红细胞比容、血电解质、血糖(低温可引起低血糖或高血糖)、血渗透压、肝肾功能、诊断DIC的各项指标(包括凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、血小板计数、血浆纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物)、尿常规等化验检查。
小儿淹溺的鉴别诊断
对于淹溺要鉴别是单纯性溺水或是伤害性溺水。根据溺水者的病史和表现，看其溺水前是否有癫痫、心脏病等疾病，以及落水时有无骨折损伤或被人蓄意伤害等症状。
小儿淹溺的并发症
部分患儿可继发出现吸入性肺炎、呼吸衰竭、ARDS、缺血缺氧性脑病、溶血、心律失常、休克、急性肾功能衰竭及DIC等。
1、 吸入性肺炎：系吸入酸性物质，动物脂肪如食物、胃内容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。
2、 呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
3、 ARDS：即为急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
4、 缺血缺氧性脑病：是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿。
5、 溶血：由于红细胞破裂，血红蛋白逸出而造成。可由多种理化因素和毒素引起，如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃～—25℃)或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。
6、 心律失常：指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。
7、 急性肾功能衰竭：是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征。由溶血、外伤引起的血红蛋白尿和肌红蛋白尿可诱发急性肾功能衰竭，显著水、电解质紊乱多见于特殊液体(如海水)淹溺，或液体大量吞入等。
8、 DIC：即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
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