血钾过多症
目录
血钾过多症的治疗
血钾过多症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
急性严重的血钾过多症的治疗原则
①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。
轻-中度血钾过多症的治疗
（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出大便。
（4）去除血钾过多症的病因或治疗引起血钾过多症的原因。
透析
为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
概述
钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为血钾过多症，＞7.0mmol/L则为严重血钾过多症。血钾过多症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
血钾过多症的病因有钾摄入过多，排泄减少和钾从细胞内移至细胞外。
血钾过多症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
血钾过多症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发血钾过多症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
疾病名称
血钾过多症
英文名称
hyperkalemia
血钾过多症的别名
hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；高钾血症；血内钾过多症；高血钾症
分类
代谢科 > 水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.5
病因
摄入过多
单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如青霉素钾盐、氯化钾）或输入过多的库存血（由于红细胞破坏，钾释放于血浆中）。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起血钾过多症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
排泄减少
临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起血钾过多症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素（抑制醛固酮分泌），复方新诺明（bactrim），喷他脒（pentamidine）及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
钾从细胞内移至细胞外
见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑（由于红细胞及肌细胞裂解）、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了血钾过多症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显血钾过多症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起血钾过多症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。
发病机制
钾摄入过多
由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生血钾过多症。常见血钾过多症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生血钾过多症。
钾在细胞内外重新分布
导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发血钾过多症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重血钾过多症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。血钾过多症是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。
肾脏排泄钾障碍
主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾肾病、小管间质性肾炎等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及Addison病等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对血钾过多症有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生血钾过多症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有血钾过多症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。
血钾过多症的临床表现
血钾过多症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
神经肌肉症状
高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
心血管症状
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。
其他症状
由于血钾过多症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有血钾过多症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重血钾过多症。
血钾过多症的并发症
血钾过多症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致血钾过多症，因此两者同时存在时，血钾过多症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为血钾过多症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗血钾过多症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并血钾过多症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性血钾过多症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性血钾过多症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，血钾过多症自然纠正。
实验室检查
1.常用血化验指标：血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
3.肾功能检查：及早发现是否有肾功能衰竭。
辅助检查
心电图检查对血钾过多症的诊断有一定帮助。血钾过多症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着血钾过多症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于血钾过多症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
诊断
血钾过多症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性血钾过多症，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有血钾过多症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致血钾过多症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴血钾过多症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致血钾过多症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有血钾过多症。持续性血钾过多症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致血钾过多症。
凡遇有引起血钾过多症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的血钾过多症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
鉴别诊断
应当注意的是：高血镁的心电图改变与血钾过多症相似，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起血钾过多症。根据测定血浆肾素活肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断血钾过多症是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性血钾过多症进行鉴别。假性血钾过多症见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。
血钾过多症的预防
及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发血钾过多症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
相关药品
青霉素、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛
相关检查
精氨酸、赖氨酸、胰岛素、β-羟丁酸、血清钾、尿钾、尿钠
