Se
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概述
Se（selenium）是人体必需微量元素之一。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase；GSH-Px）等的组成成分。Se参与机体的抗氧化。Se缺乏是克山病的可能病因。
Se是一种化学元素，它的化学符号是硒，它的原子序数是34，是一种非金属。
Se对生物同时具有必需性和毒性. 性质与硫及碲相似。它在有光时，导电性能较黑暗时好，故用来做光电池。
Se的特性
| 名称, 符号, 序号 | Se、硒、34 |
| 系列 | 非金属 |
| 族, 周期, 元素分区 | 16族（VIA）, 4, p |
| 密度、硬度 | 4790 kg/m3（300K）、2 |
| 颜色和外表 | 灰色、带金属光泽 |
| 地壳含量 | 8×10-5% |
| 原子量 | 78.96 原子量单位 |
| 原子半径（计算值） | 115（103）pm |
| 共价半径 | 116 pm |
| 范德华半径 | 190 pm |
| 价电子排布 | [氩]3d104s24p4 |
| 电子在每能级的排布 | 2，8，18，6 |
| 氧化价（氧化物） | ±2，4，6（强酸性） |
| 晶体结构 | 六角形 |
| 物质状态 | 固态 |
| 熔点 | 494 K（221 °C） |
| 沸点 | 957.8 K（685 °C） |
| 摩尔体积 | 16.42 ×10-6m3/mol |
| 汽化热 | 26.3 kJ/mol |
| 熔化热 | 6.694 kJ/mol |
| 蒸气压 | 0.695 帕（494K） |
| 声速 | 3350 m/s |
| 电负性 | 2.48（鲍林标度） |
| 比热 | 320 J/（kg·K） |
| 电导率 | 1×10-4/（米欧姆） |
| 热导率 | 2.04 W/（m·K） |
| 第一电离能 | 941 kJ/mol |
| 第二电离能 | 2045 kJ/mol |
| 第三电离能 | 2973.7 kJ/mol |
| 第四电离能 | 4144 kJ/mol |
历史
Se之英文全名为硒lenium，取自希腊文Σελήνη（月亮女神塞勒涅的名字），为月亮之意。因为它是一种固体非金属，故此用石字部首，并赋予西字音译。
对人体的影响
Se是人体必需的微量矿物质营养素，多以氧化态（硒2+、硒4+、和硒6+）存在，化学性质与硫相似，许多含硫氨基酸，如甲硫胺酸（Met）、半胱胺酸（Cys）、胱胺酸（cystine）也可用Se取代硫。
Se在动物组织中最常以甲Se胺酸（selenomethionine，简称硒Met）和Se半胱胺酸（selenocysteine，简称硒Cys）的形态存在，其中甲Se胺酸无法由人体合成，仅能由植物合成后经摄食再经消化代谢而获得，故食材动植物来源组成将决定Se在饮食中的形式，此外，人体中甲Se胺酸可以取代甲硫胺酸（Methionine）；但Se半胱胺酸不能取代半胱胺酸（Cysteine）。Se在生理上的功能除了抗氧化外，还调控了甲状腺的代谢和维他命C的氧化还原态，也曾被提出和抗癌相关的可能性。在食材成分含量里，同种植物性食材含Se成分变化相当大，乃因各原植物生长地的土壤中Se的浓度不同，当地的动物也随之反映相应情形，因此Se营养缺乏或过量情形常有地域性关系。
Se对生物同时具有必需性和毒性。
氧化Se离子和亚氧化Se离子的毒性非常强，甚至具有类似砷的毒性模式。氧化Se更是具剧毒和腐蚀性的气体。
然而，纯Se元素和金属Se化物的毒性相对上不大，而且有些为重要的微量元素之一。严重缺乏可引致克山症和溪山症。它们的病征有：心肌坏死、萎缩、软骨组织坏死。另外又与甲状腺肿、呆小症和习惯性流产有关。参看。
含量与分布
人体本身的Se总含量为15mg。男性体内的Se多集中在睾丸及前列腺输精管中，会随精液一起排出体外。人体与动物有二个Se储存库，一为身体蛋白质的甲Se胺酸（硒lenoMethionine，硒Met），它的储存量视饮食中硒Met量而定，其提供Se的量，取决于甲硫胺酸的转换率；二为肝脏酵素榖胱甘肽过氧化酶（ glutathione peroxidase，GPX）的Se。
食物来源
Se存在于土壤中，而世界各地的土壤Se含量皆不相同，各地植物所含的Se浓度也因此不同。一般而言，食物中的瘦肉、柿子、蒜头、海产、葱、南瓜等含有多量的Se。动物制品的Se含量（约0.4-1.5μg/g）比植物体高；一般植物谷类的Se含量范围可在<0.1μg/g─>0.8μg/g；在海洋生物中，Se类的含量也比植物多，但由于鱼类（尤其是体内含汞的鱼类）会形成汞─Se复合体，造成对Se的生物利用性极低，故虽然Se在鱼类的含量多但对于鱼类本身的利用性极低；至於肉类会提供0.1-0.4μg/g；乳制品的Se含量则为<0.3μg/g。
另外，全谷物和核果种子也是好的来源。在饮水中提供的Se摄取量十分有限，除非水流经含Se量高的土壤地区才可能有较高的含量。
植物中的Se是因Se取代硫而进入植物体，Se型态有甲Se胺酸、Se胺酸（ selenocysteine, 硒Cys） 与其代谢产物等。动物生长需要Se，在摄食植物时获得甲Se胺酸。饮食中Se的形式取决于动植物食品的组合。
Se的食物来源| 食品名称/重量 | Se（μg） |
| 鲔鱼 / 3 oz | 68 |
| 火腿（瘦肉）/ 3 oz | 42 |
| 蛤蜊 / 3 oz | 41 |
| 鲑鱼 / 3 oz | 40 |
| 意大利蛋面 /1杯 | 35 |
| 沙朗牛排 / 3 oz | 28 |
| 鸡胸肉 / 3 oz | 20 |
| Special K cereal | 17 |
| 麸燕麦片 / 1杯 | 14 |
| 全麦面包 / 1片 | 10 |
| 燕麦糊 / 1/2杯 | 10 |
| 白面包 / 1片 | 9 |
| 葡萄干麦片 / 1杯 | 4 |
建议量
民众的实际Se摄取量会因地而异，美国平均每日81μg、加拿大每日113–220μg ，高于RDA。均饮食估计可提供约104-124 μg的Se。成人之上限摄取量（UL）订为400μg。
Se的建议量在1980年只能根据估计而得，称为Estimated safe and adequate dietary intake（ESADDI）；2000年则根据需要量之科学研究而订定每日建议摄取量（RDA）。
过去曾有关于台湾境内Se之饮食摄取量的研究，分析结果六日饮食的Se摄取范围在104~124μg（1.3~1.6μmol）/day，平均值为112μg（1.4μmol）/day，加上台湾非低Se区域，且食品贸易进出口抹去食品在Se含量上的地域性限制，推测台湾境内应无Se营养缺乏的问题。
Se的营养来源: 有机型式（organic form）：甲Se胺酸（selenomethione）、Se半胱胺酸（selenocysteine） 无机型式（inorganic form）：Se酸盐（selenate）、亚Se酸盐（selenite ） 影响Se营养需求量的因素1.生物吸收率：见“吸收”。 2.性别：早期来自中国研究报告，当时Se缺乏现象比现在严重，在此情形显示产龄女性较易罹患克山病（Keshan disease）；另外，过去20年报告显示孩童不论男女有相同的比例罹患克山病；性别的影响必须在Se摄取量极低的情下才会显现，假设考虑女性有较高机率罹患克山病，Se对各年龄层的需求量将以男性参考体重为基准。
Se之膳食建议摄取量 （RDA）| 年龄 | 美国 （μg/day） | 台湾 （μg/day） | |
| 0 个月~ | AI=15 | 15 | |
| 6个月~ | AI=20 | 20 | |
| 1岁~ | 20 | 20 | |
| 4岁~ | 30 | 25 | |
| 7岁~ | 30 | 30 | |
| 10岁~ | 40 | 40 | |
| 13岁~ | 40 | 50 | |
| 14岁~ | 55 | 50 | |
| 孕妇 | 60 | 60 | |
| 哺乳 | 70 | 70 |
RDA（建议摄取量 Recommanded Dietary Allowances）：美国原始的饮食标准，代表同年龄层中，97~98％人的营养需求量。 AI（足够摄取量 Adequate Intake）：未能有足够的实验资讯建立EAR的情形下，所推估维持健康状态的量，常用在一岁以下的婴儿。
Se之上限摄取量 （UL）| 年龄 | 美国 （μg） | 台湾 （μg） | |
| 0月~ | 45 | 35 | |
| 3月~ | 45 | 50 | |
| 6月~ | 60 | 60 | |
| 9月~ | 60 | 65 | |
| 1岁~ | 90 | 90 | |
| 4岁~ | 150 | 135 | |
| 7岁~ | 150（4~8岁） | 185 | |
| 10岁~ | 280 | 280 | |
| 13岁~ | 400（14岁~） | 360 | |
| 16岁~ | 400 | 400 | |
| 19岁~ | 400 | 400 | |
| 怀孕期 | 400 | 400 | |
| 哺乳期 | 400 | 400 |
UL（Tolerable Upper Intake Level 上限摄取量）：对于97~98％的人不可能产生不良健康影响之每日最大营养摄取量
对Se的特殊需求者
以全静脉注射营养（TPNTotal Parenteral Nutrition）为唯一营养来源者，需要Se的营养补充剂。 有严重肠胃道疾病（例如：克隆氏症）或曾移去一大段小肠者有Se营养缺乏的风险。 碘营养缺乏者。研究指出Se缺乏会恶化碘缺乏的症状，适当补充Se可以缓解碘缺乏症状以及在神经系统的影响。 使用化疗药物者需要Se营养的补充。有研究指出，多种型态的Se可以减少化疗药物（例如：顺铂，cisplatin）所引发肾和骨髓的伤害。
吸收
有机和无机形式的Se都可以很有效率的被吸收，只是发生在不同的肠道部位；吸收率并非调控动物体Se之恒态的机制。十二指肠是Se主要的吸收位置，空肠和回肠则有少量的吸收，但胃则没有吸收Se之能力。甲Se胺酸的吸收效率比亚Se酸盐（selenite）来的好。含有Se的氨基酸吸收是利用氨基酸运送系统，吸收率可达到80％。甲Se胺酸的吸收率比Se胺酸好。在某些研究中亚Se酸盐的吸收率可达到85％以上，因与肠道中物质的交互作用，吸收率较有变化。一但吸收后，保留程度高于Se酸盐。Se酸盐（selenate）的吸收又比亚Se酸盐好，几乎被完全吸收；但并入组织前，大部分会由尿中排除。
维生素A、维生素C、维生素E都会增加Se的吸收，当在小肠腔的榖胱甘肽（glutathione, GSH）浓度低时也会增加吸收。重金属（例：水银）和植酸被认为会抑制Se的吸收。
高剂量的维生素C、锌及重金属（例如：汞）会减少Se的吸收；但若在饮食中合并食用Se及维生素C，Se可以和饮食中的氨基酸形成保护结构而不影响其吸收。
运输
小肠吸收之Se会和运输蛋白结合经血液携带至肝和其他组织。肾脏、肝脏、心脏、胰脏和肌肉都是Se含量较高的组织，肺脏、脑部、骨骼和红血球也含有Se。目前如何调控Se从组织释放到血浆里或是组织从血浆里吸收的作用机制仍然不明。存在血浆中的Se，与许多不同分子结合成不同的形式存在着。其中最多的就是Se胺酸（硒lenocysteine）：由Se原子取代原本在Cysteine中的硫原子而存在，由Se蛋白质P（硒lenoprotein P）这个运输蛋白所携带，而这个运输形式在血浆中也占了一半以上。其它类型的运输形式还有甲Se胺酸（硒lenomethionine），由Se原子取代原本在Methionine中的硫原子而存在，也是由Se蛋白质P所携带；除了这两种有机Se之外，也有无机Se的运输形式：Se酸盐、亚Se酸盐、氢化Se，与在人体血液中α球蛋白及β球蛋白的硫氢基（ sulfhydryl groups）结合，例如：极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）。
而前述各种带有Se且存在于血浆中的分子，均会被细胞所吸收。而细胞则释放甲基化的Se化物至血浆中，再经由尿液将其排出体外。
分子特性 Se蛋白质P（硒lenoprotein P）- 是一种含有Se胺酸的血浆蛋白，也是一种运输蛋白，主要是由肝脏合成，在血浆中大约有50％以上的Se是和含Se蛋白质P结合。含Se蛋白质P的结构最多可以带有十个Se胺酸残基，当Se量下降时也会使残基合成量下降。 α球蛋白（α-globulin）- 其中又分成α 1-globulin及α 2-globulin。两者均为糖蛋白，亦皆可帮助脂质的运输。其中α 2-globulin又有一些不同的功能：帮助血红素的运输、铜运输、血液凝集以及调控氧化酶的活性。 β球蛋白（β-globulin）- 可以帮助脂质的运输以及铁和其他矿物质的运输。
代谢
含Se氨基酸和无机态Se都会在组织中进行代谢。从饮食而来的甲Se胺酸其利用情形和甲硫胺酸相似，可储存在氨基酸代谢池中，用于合成蛋白质，也可代谢成Se胺酸和Se胱胺酸。
Se胺酸可以从饮食中直接得到，或是经由甲Se胺酸代谢而来。Se胺酸经由selenocysteine β-lyase作用之后产生游离态Se。游离态Se可以从榖胱甘肽（GSH）得到氢，然后生成Se化物（selenide）。Se化物有两个代谢途径，其一是经过甲基化作用后借由尿液排出体外，或是形成Se代磷酸盐（selenophosphate），这是体内重要含Se酵素的前驱物，例如5'-脱碘酶（5'-deiodinase）或榖胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase）。
从食物中得来的Se酸盐在体内可转换成亚Se酸盐，更进一步代谢成selenodiglutathione及Se离子，后者成为Se蛋白或酵素的原料。
生化功能
甲状腺素脱碘酶（Iodothyronine Deiodinases,IDI或DI） 脱碘酶是含Se蛋白质，酵素的活性区是Se胺酸。已知有三种亚型。第一型存在肝脏、肾脏和肌肉，第二型及第三型存在皮肤、脑下垂体、脂肪细胞和脑。主要功能是催化甲状腺素和相关代谢物脱去碘原子（图），例如：5'-deiodinase（5'-DI）将T4型甲状腺素脱碘转换成T3型甲状腺素，后者是体内活性最高的甲状腺素，可调节代谢、生长及发育。去碘酶也会将T4转换反式T3（reverse T3），催化产生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可进一步脱碘产生T2或是3,3'-diiodothyronine，这些都是没有活性的代谢物。 “硫氧化还原蛋白”还原酶（Thioredoxin Reductase，TrxR） 酵素的活性区有Se胺酸，并含有FAD。此酵素存在血液、皮肤和肝脏等组织。主要反应是将氧化态的“硫氧化还原蛋白”（thioredoxin）中的双硫键（disulfide bond）予以还原。还原态的“硫氧化还原蛋白”可以将氢原子提供给其他化合物。Se代磷酸盐合成酶（硒lenophosphate Synthetase） Se代磷酸盐合成酶有两种亚型，其中一型含Se胺酸，催化Se离子磷酸化成Se代磷酸盐的反应，这是合成含Se蛋白质的必备原料。 Se蛋白质P（硒lenoprotein P） 这是Se的运输蛋白质。有移除自由基的作用，具有抗氧化剂的功能。当体内的Se含量不足时，Se蛋白质P会优先获得Se。 Se蛋白质W（硒lenoprotein W） 含有Se胺酸，主要存在心肌、骨骼肌和其它组织的细胞质中，可能扮演抗氧化剂的功能。
Se蛋白生合成分子机制
Se蛋白的Se胺酸是在转译过程合成并直接利用的，称为转译插入反应（translational incorporation）。合成途径需要的蛋白质有：Se胺酸合成酶selenocysteine synthase、Se半胱胺酸专用延长因子selenocysteine-specific elongation factor、selenocysteine-specific tRNA（tRNA硒c）、Se代磷酸盐合成酶 selenophosphate synthetase。Se胺酸对应的基因密码是UGA，此密码通常当做终止密码，但若配合mRNA序列3’端未转译区域具有独特的二级结构SECIS（selenocysteine insertion sequence），则成为转译Se胺酸的密码。
自然界中有许多细菌、植物或动物都能利用Se化氢（hydrogen selenide）合成多种有机化合物，如大蒜中的selenide garlic就是含有高单位的硒-methylselenocysteine。人类需要直接摄取有机的Se化物。自然界中甲Se胺酸（selenomethionine）插入Se蛋白质中是直接取代甲硫胺酸（methionine）的位置而得。也就是说在含甲Se胺酸的蛋白质合成过程先由甲硫胺酸编入，然后再接上Se成为甲Se胺酸并没有特殊密码。人类再利用甲Se胺酸释出的Se，先合成磷酸Se（selenophosphate）再生成Se半胱胺酸（selenocysteine, 硒c）或其他小分子，再利用UGA的密码将硒c编入人体的特殊蛋白Se蛋白质。人体Se的储存者可能是Se蛋白质 P（selenoprotein p），在已被发现的14种Se蛋白质中只有Se蛋白质 P含有10到12个硒c，其硒c数可以随血中Se的浓度而改变。其他的Se蛋白质都只有单一个硒c。所以Se带蛋白质 P可能是人类Se的储存池，当食物中Se供应不足时Se蛋白质 P就会释出Se供人体利用，但是 至今仍无法证实其功能。
合成反应主要有四个步骤
步骤一：tRNA硒c与硒rine经由硒ryl-tRNA synthetase作用，生成硒ryl-tRNA硒c。 步骤二: Se离子和ATP经由Se代磷酸盐合成酶反应生成Se代磷酸盐。 步骤三：硒ryl-tRNA硒c和Se代磷酸盐经由Se胺酸合成酶作用，产生含Se氨基酸残基硒lenocysteyl-tRNA硒c。 步骤四：转译时由SBP2和SECIS结合，继而和tRNA硒c-eEFsec复合物结合，再与核糖体作用而诱导Se胺酸插入蛋白质。
缺乏与毒性
缺乏综合症 动物缺Se
Se缺乏会引起牲畜类动物疾病。Se缺乏造成Se蛋白质酵素活性下降。若Se以外之营养状况良好，Se缺乏仅造成轻微的临床症状。若伴有营养不良、化学药物、感染等压力，则会动物会出现严重病症。例如：Se缺乏加上维生素 E缺乏可导致大鼠与猪的之脂质过氧化与肝脏坏死，使猪、牛、羊的心脏损伤。在受感染的小鼠体内，Se缺乏可导致非致病性的coxsackie B3病毒转变为具致病性的病毒，而造成小鼠的心肌炎。
人体缺Se
人体摄取不足时，会造成克山病（Keshan disease）和溪山症（Kashin-Beck disease）。
克山病的主要病症为心肌病变（cardiomyopathy），包括心律加快、心电图异样、充血性心脏衰竭、心脏组织的多病灶坏疽等，严重时会导致生命危险甚至死亡。
克山症（Keshan disease）是一种因为饮食缺乏微量元素Se所造成的充血性心肌病变症。此病症的命名来自于中华人民共和国北方的黑龙江省克山县，黑龙江省克山县是此病高流行的地区，发现是因为此地的土壤缺乏Se。克山症会造成心肌病变，好发于孩童和怀孕的妇女。补充Se可以改善病症，目前也发现此病症和病毒感染有关；特别是是心肌病毒感染，如科萨奇病毒引起的心肌炎或感染过敏性心肌炎。本病的发生除了黑龙江省之外，在吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地区都有病例，且病区多在荒僻山丘、高原及草原的农村，城乡地区较少发病。
克山病的症状主要是造成扩张性心肌病变（Dilated Cardiomyopathy）。心肌呈变形、坏死、和疤痕形成。心脏扩张肿大，多数左心室扩张比右心室严重。心脏的切面可以看到大小不等黄色、灰白色坏死、纤维化的疤痕；在显微镜下也可以观察到心肌变性、肌纤维肿大、坏死的现象。适量的Se对缺Se造成的心肌损害有明显的保护作用及抗氧化能力。Se是GSH-px的组成成分之一，该酶的主要作用是还原脂质过氧化物，清除自由基进而保护细胞膜的完整性。而低Se会造成GSH-px活性降低，造成心肌膜系统损伤。
克山症的临床症状主要为急性和慢性心功能不全、心脏扩大、心律不整以及脑、肺、肾等栓塞，根据1982年中华人民共和国全国克山病防治经验交流会上的分形如下：
急性:突然发病的状况，在中华人民共和国北方，急型病多发生在冬季，会因寒冷、过劳、感染、暴饮暴食或分娩等诱因而发病。重症者会出现心源性休克、急性肺水肿和严重心律失常的症状。一开始可能感到头晕、心窝部不适、反复恶心呕吐、吐黄水，继而烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。患者常会面色苍白，四肢冰冷，血压降低，呼吸减慢。心脏一般轻度大，心音弱，尤其第一心音减弱，舒张期和收缩期会出现杂音。心律不整，主要为室性早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞。急性心衰竭时肺部出现杂音，此外肝肿大和下肢水肿亦常见。
亚急型：发病不如急型快速。患者多为幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。会出现心源性休克或充血性心力衰竭。发病初期表现为精神萎靡、咳嗽、呼吸急促、食欲不振、面色灰暗和全身水肿。亦会出现心脏扩大、奔马律和肝肿大。脑、肺、肾等处的栓塞并不少见。
慢型：起病缓慢，很难被病患所察觉，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，有心悸、呼吸急促，劳累后加重，并会有少尿、水肿和腹水。体检观察发现心脏向两侧明显扩大，心音低，会听到轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可能出现右心衰竭的体征如颈静脉恕张、肝肿大和下肢浮肿等。严重者有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等症状。心律不整的症状如室性早搏、心动过速、传导阻滞、心房颤动等。
潜在型：可发生在平时看似健康的人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有心悸、呼吸急促、头昏、无力等症状。心电图（electrocardiogram）会有ST-T变化，QT间期延长和过早搏动。潜在型心脏虽受损，但心功能代偿良好。心脏不增大或轻度增大。
克山症的预防措施首应注意环境卫生和个人卫生。保护水源，改善水质。改善营养条件，防止偏食，尤其对孕妇、产妇和儿童更应加强补充蛋白质，各种维生素及人体必需的微量元素，包括镁、碘等，并防治大骨节病、地方性甲状腺病。 且流行区推广预防性服药 采用Se酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次，1～5岁1mg，6～10岁2mg，11～15岁3mg，16岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。此外，流行区推荐使用含Se食盐。农村使用含Se液浸过的种子种植。植物根部施加含Se肥料以提高农作物中含Se量。
溪山症的主要病征为骨关节病变（osteoarthropathy），包含骨关节、小腿、手臂的软骨骺版退化与坏死。此疾病为地域性、多发性、变形性骨关节病变，出现于亚洲低Se地区青春期前儿童与青少年。上述症状仅发生于Se缺乏者，但改善Se营养状况并无法完全避免此疾病。
儿童和全静脉营养病人发生Se缺乏时，易导致关节僵硬、肌肉痛、头发和皮肤失去色素颜色、生长迟滞、指甲白化等症状。生长迟滞的现象与Se在甲状腺素的代谢有关。
毒性 化合物形式与毒性
元素态的Se和大部分的金属Se化物毒性较小，因为生物可用性（bioavailability）小。Se酸盐和亚Se酸盐的毒性较大，Se化氢（hydrogen selenide）的毒性最大，是一种气状的Se化合物。有机态Se化物如甲Se胺酸和Se胺酸与含硫氨基酸相似,因此毒性较无机态Se为低，但其吸收率高，虽不致造成急性毒害，但长期大量摄取，会产生与无机Se相似的中毒症状。。
Se中毒（selenosis）可能发生在工人以及摄取过多Se的族群。目前订定Se的上限摄取量为400μg/day；Se的副作用发生最低量（LOAEL）为910 μg。摄食过量时，极易导致毛发异样、指甲脱落、脚趾甲异样等副作用，不过并无饮食Se中毒的案例。
中毒的严重程度与所摄取的Se含量成正比的关系。中毒的症状包含：反胃呕吐、疲劳、腹泻、头发与指甲损坏、异常刺痛感等，也会干扰硫的正常代谢以及抑制蛋白质合成。服用含有高量Se的药物会造成急性Se中毒，严重过量会导致肝硬化（cirrhosis）, 肺水肿（pulmonary edema），甚至丧命。治疗Se在体内不平衡所造成的症状目标：1.降低关节炎症状；2.降低血压；3.改善皮肤、毛发及指（趾）甲问题。
食物Se含量取决于土壤Se含量。美国虽有高Se地区，但农业部（USDA）已确认这些地区，并禁止饲养动物作为食物来源。美加地区食物运销系统发达，可确保个人不会只摄食到当地农产，保障民众Se摄取量不致过高或过低。
Se中毒的生化指标
Se蛋白质含量在Se需要量达到后，即呈现饱和状态，不再随Se摄取量增加而上升，因此无法被用于评估Se的毒性。测量组织（血液、血浆）的Se含量有助于评估Se中毒的危险性。尿液Se排除量在特定控制之条件下，可作为Se毒性的指标。临床症状如毛发、指甲易碎裂脱落等常被报道，是主要的评估终点。Se的甲基化代谢物因测量误差大，且受许多因素影响，不适用于Se中毒指标。
与其他营养素的关系
体内含铅量增多时会有Se浓度下降的现象。铜不足会降低榖胱甘肽过氧化酶和5'-脱碘酶的活性。Se与甲硫胺酸的利用有关。从食物摄取的Se有一部分是甲Se胺酸的形式，可作为合成蛋白质的材料。当甲硫胺酸供应不足时，甲Se胺酸会成为它的替代物而用在蛋白质的合成，而不会代谢成为Se离子以供利用，间接引发Se的不足。铁的缺乏会减少榖胱甘肽过氧化酶的合成，减少组织中的Se浓度。维生素E和榖胱甘肽过氧化酶同样有抗氧化的功能，在使细胞膜和DNA免于自由基的攻击机制上，Se和维生素E常一起作用，在功能上也有互补作用，其中一者浓度较高会减低另一浓度较低者所造成的影响。
药品说明书
适应症
制剂为７５Se蛋氨酸，静注后可被甲状腺摄取，也可在胰腺合成消化酶。
