短视
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中医·短视
短视（myopia）为病名。是指以视近物清楚，视远物模糊为主要表现的眼病。见《审视瑶函》。短视又名能近怯远症、能短视不能远视、短视、目不能远视、视近怯远症。
眼在调节静止状态下，平行光线经眼屈光后，所成焦点在视网膜之前。看远时光线在视网膜上形成一个弥散环，所以视力模糊。祖国医学称本病为“能近怯远症”。本病可因为先天遗传，也可因后天不注意用眼卫生所致。
短视是以视近清楚、视远模糊为主症的眼病，又称“能近怯远症”。清代黄庭镜《目经大成》始称“短视”，与今名同。是现代医学屈光不正疾病之一。
病因病机
可由先天不足，习惯不良，劳瞻竭视等所致。眼外观正常，视近物清晰，视远物则模糊。
《景岳全书》卷二十七：“不能远视者，阳气不足也”。阳不足则阴有余，故能拘敛视近。阳为阴侵，光华不能发越于远，故视近清晰而视远模糊。甚者常可并发数种严重的内眼疾病而导致失明。
短视眼多因先天禀赋不足、后天发育不良、劳心伤神、心阳耗损，使心肝肾不足，致睛珠形态异常为病；或因过近距离夜读，书写姿势不当，照明不足，使目络瘀阻，目失所养而致。多发于青少年时期。
诊断要点
①远视力减退，针孔视力增加，短视力正常，且近点距离较近。
②视力疲劳，见于短视度数较高者。
③试戴凹球面透镜能增进视力。
④散瞳后验光可确定诊断。眼底检查可协助诊断。
⑤排除假性短视。
短视的辨证分型
目为可视之窍，五脏六腑之精气皆上注于目而能视，若肝肾阴虚则视物昏花，能近怯远，伴失眠、健忘、腰酸、目干涩，舌红，脉细。
检查凡屈光度-3.0D以下者为低度短视；-6.0D以下者为中度短视；-6.0D以上者为高度短视。而病理性短视（用镜片矫正规力很难近正常者）除高度短视外，伴有飞蚊症、夜盲、弓形盲点。若合并高度散光，可出现双眼多视或单限复视。外观表现有假性眼球突出、角膜色素沉着和摆动性眼球霞颤等。
短视的治疗
针刺治疗短视眼有一定效果，尤以假性短视为佳，如因先天异常则非针刺适应症；
方药
治宜滋养肝肾，益气明目，用定志丸或驻景丸加减方加减，并可用针灸治疗，亦可配镜矫正视力。
刺灸法
取睛明、风池为主穴；配攒竹、四白。睛明穴以30号毫针直刺1.0～1.5寸，得气即止；其他穴位用捻转手法，中等强度刺激，得气后留针20～30分钟。 （1）治则
滋补肝肾，益气明目 （2）选穴
睛明、攒竹、承泣为治疗眼疾常用穴，有清肝明目作用；风池为手足少阳与阳维脉之交会穴，有通经活络、养肝明目之功，肝俞、肾俞配光明可调补肝肾，益气明目。 （4）随证配穴
毫针刺，平补平泻，肝俞、肾俞、足三里、三阴交可施补法，每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。
耳针法
耳针治疗本病有较好的效果，可取目、目1、目2、肝、肾等穴，用王不留行籽，用胶布固定穴上，每日压迫2～3次，每次每穴压迫1分钟左右，两耳轮流使用。 （1）选穴
眼、肝、脾、肾、心 （2）方法
毫针刺，每次2～3穴，每次留针30～60min，间歇运针；或用揿针埋藏或王不留行籽贴压，每3～5日更换1次，双耳交替，嘱患者每日自行按压数次。治疗5次测视力表1次，观察视力改善程度。
皮肤针法
（1）选穴
颈椎两旁至大椎处用重叩法叩打5～10次，眼周围由内向外转圈轻叩3～5次，每日1次，10次为一疗程。
西医·短视
概述
短视眼（myopia）也称近视眼，因为这种眼只能看近而视远不清。处在休息状态时，从无限远处来的平行光，经过眼的屈光系统折光后在视网膜之前集合成焦点，在视网膜上则形成不清楚的像，称为轴性短视。对来自近处目标的分散光线却具有高度适应能力，只要目标向眼前移动到一定距离，就能获得清晰的视力。所以，短视眼看近距离目标清晰，看远模糊，以凹球面透镜可矫正。
少数高度短视眼发展较快，眼底出现病变，视力无法完全矫正，临床称为进行性或恶性短视。短视眼的裸眼视力差，但看近处依然十分清楚，这是因为短视眼视网膜反射出来的光线呈集会状态，在眼前有限距离形成运点，如近处目标恰好在远点范围内，不用调节就能在视网膜上形成清晰的物像。短视眼的病人如久不戴镜，由于过度使用调节和集合，容易引起视力疲劳，特别是高度短视眼。中度和高度短视眼有时眼前有黑影浮游，这与玻璃体液化、混浊有关。此外，高度短视眼常有眼球突出外观，还容易引起眼底病变，脉络膜萎缩斑、后巩膜葡萄肿、黄斑出血等，并易于发生视网膜裂孔和视网膜脱离。短视眼原则上应戴眼镜矫正，配镜前应首先验光。以获得较好的视力，使用最低的度数的镜片为原则。14岁以下青少年应散瞳验光。对于高度短视眼，可配接触镜矫正，以减少由于戴高度短视眼镜造成的使物像变小的影响。
造成短视的因素主要有两点：一是眼球的前后轴过长，另一是眼的屈光系统的屈光力过强。短视眼一般可以分为两大类：一类是单纯性短视眼（simple myopia），这类短视眼的特点是眼的屈光系统与视网膜匹配不正常，远视力明显降低，但短视力尚正常，其他眼组织亦都是正常的。用镜片矫正，可以得到满意的结果。另一类是病理性短视眼（pathological myopia），此类短视除了屈光系统异常之外，还合并眼的其他组织的病理改变，如短视性巩膜后葡萄肿、视网膜脱离、黄斑部出血、视网膜萎缩、黄斑变性、玻璃体混浊和晶状体混浊等。由于上述组织的病理改变，这类短视眼不仅远视力明显地降低，而且短视力也随着病变所累及的部位和程度不同而发生轻重不等的降低。因此，这类短视眼用镜片矫正时，往往得不到较好的结果。
疾病名称
短视
英文名称
myopia
短视的别名
近视；近视眼；短视眼
分类
眼科 > 屈光
ICD号
H52.1
流行病学
国内外文献均认为，中国（汉族）和日本是短视眼多发的国家；文化发展较迟的民族，如利比亚人、苏丹人和爱斯基摩人等以远视眼为多发；我国的维吾尔族和广西的仫佬族中过去几乎没有短视眼。近年来学龄儿童短视发生也明显增多。随着学习任务的加重，我国短视眼有逐年增加的趋势，中小学短视眼的发生率大致随学龄而逐渐增加。
国内有人对14509名中小学生调查，远视力下降中短视眼占70%。其他作者也均证明短视是学生阶段视力下降的主要表现。1985年国家卫生部、国家教委和国家民委组织人员对全国29个省、市、自治区，28个民族中7～22岁984872名学生的远视力调查，其中汉族为850988人，远视力低下（＜1.0）率为34.26%。统计结果还表明城市＞乡村，女＞男，大学（66.60%）＞高中（61.19%）＞初中（34.85%）＞小学（12.27%），基本上随学龄增长而增长。少数民族平均低下率为12.60%，其中壮族（29.06%）＞回族（28.03%）＞维吾尔族（3.53%）＞傣族（3.4%）＞傈僳族（2.45%）＞拉祜族（0.89%）。这次大面积的普查基本上可以反映我国学生中短视眼的发生情况。上海医科大学新生入学体格检查中短视眼的发生率经过5年学习后从1977年入学时的40.9%，每年分别上升为48.4%，54.2%，60.1%和67.8%，并逐渐增长到73.9%。对广州10所高等院校1981年级学生视力调查表明，3年学习期间视力减退由35%增至46.4%。大学生视力减退中主要为屈光不正，且以短视为主，短视的发生率由27.7%增至39.0%。根据大量材料发现，城市学校、重点学校、学习成绩较好和用眼较多的学生比农村学校、非重点学校、学习成绩较差和用眼较少的学生短视发生率要高。调查中小学生的短视发生发展情况，其结果提示学生短视的发生率是15年前的2倍。结论认为，社会文明进步对视觉需求的增加是学生短视发生和发展的重要因素。
短视的病因
眼的屈光力正常，而眼轴变长，因此平行光线进入眼内，必然在视网膜前聚焦成像，这叫轴性短视。一般认为眼轴延长1毫米，可增加3D屈光度。眼轴在正常范围内，但屈光间质的屈光力过强，如角膜或晶体的弯曲度比正常人大，称屈光性短视。由于晶体的屈光指数改变所致的为屈光指数性短视，临床上将-3D屈光度以下称轻度短视，-6D屈光度以下称中度短视，-6D屈光度以上称高度短视。
引起短视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。
遗传因素（hereditary factor）
根据群体调查，已证明各民族之间短视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发短视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的短视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的短视眼比本地儿童者约多10倍。 （1）高度短视
胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度短视，子代12人均为高度短视（100%）；②双亲之一有高度短视，子代又有人发病者（指示双亲中另一方为杂合子），在40个子女中23人高度短视（57.5%），与预期的发生率 （50%）相比，P＞0.05；③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭（指示双亲均为杂合子），在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P＞0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度短视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度短视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度短视为常染色体的隐性遗传。 （2）单纯短视
单纯短视即低、中度短视，系指屈光度在6.0D以下的短视或短视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论短视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在短视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，短视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对短视的发生约各占一半。因此推论，单纯短视为多因子遗传。
综上所述，高度短视眼为常染色体隐性遗传；一般短视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。
环境因素（environmental factor）
某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性短视眼，是否可使眼轴变长形成轴性短视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加短视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成－13.5D的短视，眼的前后轴长亦增加20%（图1）。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为－2.75D的短视（表1）。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生短视。
从上述实验可以看出，形成实验性短视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性短视眼的决定条件。
1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方（司看远）看的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方（司看近）看；图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远；图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出，正常和限制视线只向侧方（远）看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度短视（平均值－10.0D），相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C，眼前用透明膜遮盖，也发生了高度短视（平均值－12.0D），并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大。作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起。反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉，受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。
综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起短视眼的说法提供了间接支持。
从图3中可以看到，用半透明膜遮盖所形成的人工短视比只看前方（即只看近）者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成短视的重要性，近年来国外学者在这方面作了进一步研究。剥夺性短视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上，基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在短视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂，如阿扑吗啡（apomorphine）可有效地抑制眼球的增长，从而抑制短视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治短视提供一条新的途径。
最近国内有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在短视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响短视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无短视与一方有短视或双方均为短视的子女中短视新发生率之比为1∶2.6∶3.8；在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的短视新发生率之比为1∶2.1∶3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生短视的2个重要因素。由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治短视的决定因素。
发病机制
短视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性短视眼与病理性短视眼分别讨论。
单纯性短视眼
（1）病因
单纯性短视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。 ①遗传假说
单纯性短视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为短视眼者，子代短视眼发生率明显高于双亲仅一为短视眼者；后者又远高于双亲均无短视眼者。说明遗传是短视眼发生的重要原因之一。不同种族的短视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的短视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。 ②环境假说
认为单纯性短视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性短视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生短视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与短视眼发病有关，还有待研究。
动物实验中由环境因素造成的短视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处；或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发短视眼。此类短视眼与人类短视眼比较接近，也是视近引起短视眼的论据。另一类实验短视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成短视眼，称为形觉剥夺性短视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的短视眼与之类似。这2类实验性短视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性短视眼仍能发生，但视近性短视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性短视眼的发生，但对视近性短视眼无效。因此将形觉剥夺性短视眼的结果应用于人类短视眼时应谨慎小心，以免误导。
概括地说，在决定单纯性短视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。 （2）发生机制
指引起短视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成短视眼；三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成短视眼。近年的实测结果显示单纯性短视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。
人类短视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞（成纤维细胞）和细胞外基质（胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等）。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实短视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。短视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作短视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。
实验性短视眼研究中发现在短视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进短视眼；多巴胺可能会抑制短视眼。此类与短视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞（主要是黑色素细胞），使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进短视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和短视眼。最终一级作用于巩膜的与短视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关短视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于短视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明短视眼的发病机制。
除眼轴延长外，调节在人类单纯性短视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性短视眼眼用睫状肌麻痹药后短视眼可减轻或消失，称为假性短视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性短视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复；如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性短视眼。另一是认为假性短视眼仅指用睫状肌麻痹药后短视眼完全消失者。此类短视眼非常少见。短视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。
据国内大规模调查，青少年短视眼眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者短视眼完全消失，即假性短视，完全是调节因素造成的。约50%的短视眼度数基本不变，为真性短视，是器质性改变（主要是眼轴延长）造成的。其他42%～45%的短视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性短视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率（AC/A）在发病中所起作用也值得注意。
病理性短视眼
病理性短视眼的发生与遗传关系较大。病理性短视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。 （1）常染色体隐性遗传
根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性短视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有： ①家系分析
根据我国7大组病理性短视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性短视眼者，子代接近全部发病（93%）；病理性短视眼患者的双亲均未发病（即均为杂合子），其同代矫正发病率为22.3%（Lentz矫正法）；如双亲之一发病（另一方应为杂合子），同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。 ②流行病学调查
有人对山东某地区作了病理性短视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。 ③聚集分析研究
对6个病理性短视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性短视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。 （2）常染色体显性遗传
病理性短视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性短视眼基因频率较高（10%～15%），人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性短视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病（假显性现象）。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。 （3）性连锁隐性遗传
有极少数病理性短视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。 （4）基因定位
病理性短视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28；MYP2，位于18p11.31；MYP3，位于12q21-q23；7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性短视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性短视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度短视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。
短视的临床表现
一般表现
（1）短视眼的临床表现多种多样：轻度短视者对模糊的远处物象多习以为常，且因视近非常清晰，平时生活、学习及工作多能适应，并不感到有所限制。仅当有视远需要，或当与正常视力者比较，或当健康体格检查时，方被察觉。一般主诉视力模糊或直接诉说“短视”，如看不清黑板，分不明路标等。而一旦戴上矫正眼镜后，惊叹眼前出现了另一个世界。一些早年即有短视者，由于远视力明显低下，平时喜居室内，独自活动，从而性格多趋内向。
（2）为了减少眼的弥散光圈所形成的朦胧像，不少短视者多通过缩小睑裂，增加景深来提高视力，故常表现为习惯性眯眼动作。通常短视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。当眼球极度内转时，赤道部可出现于睑裂区，单眼高度短视者这一现象较为明显。角膜中心区较薄，曲率半径较小。随着年龄的增加及屈光度的加深，角膜地形图也渐相应显示短视眼的这些特点。前房一般较深，短视＞3D者要比＜3D者深约0.15mm。周边前房深度亦大于远视眼，但短视＞8D者一般不再加深。短视眼房角多为宽角。瞳孔通常较大，反应时显迟钝，瞳距亦多较宽。
（3）飞蚊幻视（myopsis）或飞蝇幻视（myiodesopsia）是短视眼常见主诉。这是由于玻璃体变性、液化、混浊所形成的细微漂浮物，投影在视网膜上，而引起眼前黑影飘动的现象。由于部位、大小、数量不同而形态多样。可呈点状、线状、网状、或云片状，眼前如同有蚊虫或苍蝇飞动。数量不一，时隐时现，密度不均，有淡有浓。可见于各类短视眼，出现可早可迟。一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散，或日久由于适应与习惯，飞蚊（蝇）可不察觉。通常不影响视力，但有些患者对此十分敏感，常为眼前的异常现象而烦恼。但若黑影突然增多，或固定于一处，并有闪光等其他异常表现，加上视力明显下降及视野缺损等，则应立即作进一步检查，以排除其他疾病的发生。
（4）通常短视者在过多用眼后可出现一些异常感觉及视疲劳现象。多见于有散光、屈光参差，或全身状况不佳时。如视物变形、重影、小视（尤见于配戴高屈光度的眼镜时）、闪光、变色、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼皮沉重、眼酸胀疼痛、头痛及不能持久阅读等。引发这些现象的可能原因：①短视眼的调节与集合功能关系失调，出现调节紧张及斜视；②高度短视眼的调节范围很小，阅读过近时难以适应距离上的变化；③配镜不当（如屈光过矫、镜架过大、瞳距有误等），或曾接受不适当的屈光矫正手术；④有合并症；⑤心理因素等。
（5）短视眼的AC/A值较高，且随屈光度的加深而增大。当注视近处物体时，为保证双眼单视及增强视觉效果，双眼不仅进行调节，同时产生集合（辐辏）及瞳孔缩小。正视眼明视25cm处物体时，要求有4D的调节及4ma的集合。而一个2D的短视眼，仅需要2D的调节，但集合仍为4ma，即集合大于调节。为解决这种失调关系，办法之一是增加调节，以求接近集合。办法之二是减弱集合，以求与调节相称。前者可引发调节紧张或痉挛，从而使短视现象加深。后者可导致眼的肌力不平衡，出现斜视，并常引发视疲劳。短视眼的双眼协动功能可能有着复杂的因果关系，而非只表现为简单的调节及眼位的异常变化。
短视眼的视功能
（1）视力 ①远视力
短视眼最主要表现为远视力低下，低下程度与屈光度相关，即屈光度愈高，视力愈差。变性短视眼的视力下降更为明显。 ②短视力
短视力正常或优良是短视眼的一大特点。但若有明显合并症，如眼底（后极部）病变、晶状体混浊、病理性散光及弱视者，短视力也可有不同程度的下降。 ③矫正远视力
通过合理的光学矫正，短视眼多可获得良好的矫正远视力，尤见于单纯性短视眼、年龄为10～50岁、屈光度在6D以下，且无明显散光者。短视眼矫正后远视力不能达到正常水平的原因除屈光度高（＞10D的短视眼矫正视力多难达到1.0）、明显散光、屈光参差、弱视及合并症等有关外，还有可能与验光操作误差、屈光未能合理矫正及其他（如心理因素）等有关。有报道称，轻度短视眼矫正视力≥1.0，占99.7%，中度短视眼占98.9%，＞6D的短视眼占57.6%,而＞12D的短视者，矫正视力均＜1.0，其中＜0.5者占62.96%。在高度短视眼的人群中，影响视力矫正效果主要决定于眼后极部病变的类型与程度。若为弥漫性病变，矫正视力多＜0.7，晚期可降至＜O.5左右。若为斑块状病变，则因黄斑区脉络膜变性、感光细胞层受损，矫正视力多不及0.5。此外，还与视网膜成像质量及中心暗点等有关。 ④立体视觉
短视眼能经光学矫正者，立体视觉多无明显异常。但屈光度高、矫正视力差及有并发症（如有斜视及弱视等）时，立体视觉则有可能受到影响。 （2）其他视功能
除生理盲点扩大外，周边视野早期亦可异常，主要表现为周边视野缩小，但临床上常被忽略。早期多见于颞侧,亦可见有局部缩小、环形暗点、中心暗点或旁中心暗点。短视眼光觉敏感性多降低。黄斑照明实验发现光敏感度阈值上升、恢复时间延长。暗适应功能亦可能异常，甚有表现不同程度的夜盲。暗适应异常程度取决于短视屈光度及轴长。＞8D的短视者，屈光度每增加1D，40分钟的暗适应敏感下降0.05log单位。暗适应异常的原因，主要为脉络膜萎缩及视网膜色素上皮细胞变性。由于视网膜血液循环障碍，变性短视眼的对比敏感度（contrast sensitivity function，CSF）亦多表现异常，高频区敏感性降低明显。约有近70%的短视眼有不同程度的蓝色觉及黄色觉异常。而当黄斑及其周围脉络膜视网膜变性时,红色觉亦可出现障碍。色觉异常程度与屈光度高低及眼底后极部病变的轻重相关，亦有可能与晶状体改变有关。变性短视眼多呈低常型视网膜电图（ERG），b波降低及潜时延长，与视功能下降程度一致。a波变化亦很明显，但多有波动，b/a比值随屈光度的增加而变大。变性短视眼的多焦视网膜电流图观测表明,视网膜锥体细胞功能下降。短视眼的矫正视力越差，视觉电生理改变越大。各项检查的异常程度，明显与视网膜脉络膜萎缩及色素上皮变性的程度相关。
短视眼的眼轴
人的眼球大小直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼球的径线包括前后径（矢状轴）、横径及垂直径。近代随着生物测量技术的发展，前后径（眼轴）测定也有了新的手段（如A-型超声诊断仪等），可作为屈光的常规检查。不仅测定眼球的前后径，还包括角膜、前房、晶状体及玻璃体腔多种屈光成分参数的记录，已成为认识与研究短视眼的重要指标。有报道正常眼轴为22.24±0.73mm，但通常多认定轴长24mm（或23.5mm～24.0mm）为正视眼。眼轴延长的直接结果是屈光度的短视化。每延长1mm，相应增加约3D的短视。眼轴长与屈光度明显相关，＞25mm者多可表现有不同程度的典型短视性眼底病变。
短视眼眼底征象
短视眼最重要、最多见的临床表现是眼底改变。随着现代检查方法及诊断技术的发展，有了不少新的发现。已肯定引起眼底病变的基础主要是眼轴的延长。各种病变既可能是短视眼的特征，也可看作是一类并发症。短视眼的病理意义不仅在于屈光不正本身，而在于眼底（视网膜-脉络膜等）为主的眼部病变。眼组织的短视性退行性变（变性与萎缩）是引起诸多并发症乃至最终致盲的根本原因。单纯性短视眼常见征象有豹纹状眼底及视盘颞侧弧形斑等。变性短视眼的眼底多具有特征性的短视性改变。对于这些改变的程度及表现规律，研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性短视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度短视眼眼底改变分为5级:
一级（短视眼Ⅰ）:正常或呈现豹纹状。
二级（短视眼Ⅱ）：豹纹状＋巩膜后葡萄肿。
三级（短视眼Ⅲ）：豹纹状＋后葡萄肿＋漆裂纹。
四级（短视眼Ⅳ）：局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和（或）有Fuchs斑。
五级（短视眼Ⅴ）：后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。 （1）豹纹状眼底
豹纹状眼底（tessellated fundus；fundus tiger）是短视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍，浅层色素消失，脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，而当眼轴明显延长、屈光度更高时，出现率可超过90%。 （2）视盘
视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响，通常此径呈直角。短视眼的视神经轴多斜向颞侧，偏斜进入球内。短视眼的视盘较大，平均横径1.55±0.5mm，直径1.75±0.5mm，面积多超过3mm2，而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形，长轴垂直，可稍倾斜。颞侧平坦，边界部分模糊不清，可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对短视眼的发展变化进行预测。 （3）弧形斑
弧形斑（crescent）是短视眼特征性表现之一。出现率在轻度短视眼为40%，中度短视眼为60%，高度短视眼可超过70%，男女无差别。由于眼球向后伸长，视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑（图4）。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧（约占80%）。若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，呈半月形。大小不一，大者甚可超过一个视盘径，延及黄斑区，并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑，颞侧有一棕红色的迁移区，表明该处仍有部分脉络膜存在。
（4）黄斑
黄斑区有无病变及病变程度，直接决定短视眼视功能的好坏。单纯性短视眼的黄斑区多可保持正常状态，但变性短视眼则多被累及，出现率很高。病变表现多样，功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有：黄斑红变（中心凹反光消失，出现一境界不清的深红色斑点，此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致），黄斑色素紊乱（退行性变的早期表现）及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力，多见于＞10D及30岁上下的短视眼患者。新生血管常于出血后出现，来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有短视性视网膜下新生血管。轴长＞26mm者，新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变（如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等）的基础，或本身即为其他病变的初期表现。 （5）Fuchs斑
Fuchs斑（Fuchs’s spot）亦为变性短视眼特征性表现，最早分别由Forster及Fuchs介绍，故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿，位于中心凹或其附近，约为1/3～3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%～33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点，似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢，后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离，晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离，或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散，边缘模糊不清。若有出血或色素，则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积，遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色，白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变，要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜（Bruch膜）破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块，略小于视盘，圆形，边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大，或可变为灰色或灰白色，斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变，玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生，并伴有一种细胞性胶样渗出物，这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周，色素上皮细胞的色素较正常减少，有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢，最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中，伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退，但在整个病程中，视力有时亦可能趋向好转或稳定。 （6）漆裂纹样病变
漆裂纹样病变（lacquer crack lesion）是短视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一，高者达38%，低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区，有的与弧形斑相连，数量（2～10条）不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光，有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强，晚期可见漆裂纹处组织着色，并有较强荧光，但无渗漏。少有直接损害视功能情况，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血，是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察，可见漆裂纹样病变细小、不规则，有时呈断续的浅黄色线条或粒点状，有时呈分枝状，位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过，见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素，更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用（眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂）有关，并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变，如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展，最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高，因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合，常规检查不一定都能及时发现。 （7）周边视网膜脉络膜病变
变性短视眼除黄斑区外，眼底病变的另一好发部位为周边部（赤道区附近），亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力，故多不被发现。但：
①发生率高，一般报道为＞50%，甚至高达70%，亦可见于中、低度短视眼；
②早期变性短视眼虽无明显异常表现，但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者，周边视网膜已有变性病灶；
③病变范围多数较大，至少累及1～2个象限；
④明显影响周边视力——视野；
⑤多种病变与合并症同时存在；
⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。
因此，周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型：白色（无压力型）变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关，与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性（12.3%）、霜样变性（23.1%）、牵引灶（8.4%）、囊样变性（5.0%）及裂孔（2.5%）等。
短视的并发症
短视眼的危害性主要在于并发症，除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征（豹纹状眼底及视盘弧形斑等）外，短视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重，从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害，时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括：①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性；②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿；③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是短视眼的并发症，亦可归属为变性短视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。
玻璃体病变
短视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整，时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。
白内障
由于短视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型，亦可呈核性。色棕黄，病程进展较慢。核性混浊者，因晶状体屈光力增加，可使短视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症，短视眼较无短视眼者为多。除白内障外，短视眼亦有可能引发晶状体脱位。
青光眼
在短视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中，短视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高，平均5.02kPa（37.74mmHg）。房水流畅系数（C值）较低，压畅比（Po/C）较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数（E值）偏低，前房较深。视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型，但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性短视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显。早期的异常多为短视眼的表现所混淆或掩盖（如常把青光眼视盘凹陷看作为短视眼的可能表现等），故变性短视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式（Schiötz眼压计）方法测定的眼压，多因短视眼的眼球壁变薄而偏低。因此短视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度（E值）及矫正眼压（P0）记录。对于度数较高的短视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使短视眼的病理过程加快加重，从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性短视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高，促使眼轴延长；而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱、抗力低下，同样能引发病理改变。决定青光眼与决定短视眼的基因之间相互影响的新近研究表明，两者间可能存在有遗传学上的更多联系。
黄斑病变
（1）黄斑出血
短视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%。好发年龄段为：20～30岁及＞60岁。屈光度多＞－8D。出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低，但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型：①单纯性黄斑出血。多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻。出血范围可达0.25～1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管，为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2～3个月，不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示短视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2～2/3视盘大小，伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3～6个月后瘢痕化（出血吸收后留下纤维型瘢痕灶）。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但短视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。
黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变（有些是当出血吸收后方被发现），黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。 （2）黄斑变性
短视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失，或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性（包括囊样变性及盘状变性等）。可单独发生，亦可看作为整个短视性脉络膜-视网膜病变的一部分。 （3）黄斑裂孔
黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上，发生裂孔，并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多，一般短视均＞－8D，尤见于已有后葡萄肿者。
视网膜脱离
视网膜脱离（retinal detachment）是短视眼常见的并发症，发生率8～10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中，短视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度短视眼（－5D～－8D）。多发年龄为21～30岁及51～60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限（囊样变性即多见于此）。裂孔以马蹄形（其上可有玻璃体盖）为主，但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等，继之多发生视野缺损及中心视力下降。
后巩膜葡萄肿
变性短视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下，巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿（posterior scleral staphyloma）。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5～27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5～36.6mm者中，可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种。如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型、视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区。透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血，或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即短视较深。由此，亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力＜0.1，致盲率较高。
弱视
由于短视眼的短视力一般正常，故发生弱视者较少，但＞6D的短视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼短视、短视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度短视眼。
斜视
短视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜，可见于各种程度的短视眼。进行性发展，并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能，包括短视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响，常可引发视疲劳，特别是近眼工作者。而当斜角过大时，可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些短视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视。早产儿高度短视眼，时有伴随内斜视者。在短视性内斜视中另有两种特殊类型：一种见于青年人，逐渐发生，视近与视远时的内斜视的表现不同，基本上属于共同性。另一种的短视程度较深（-15D～-20D），多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限，最终可出现固定性内斜视。
辅助检查
1.15岁以下一般散瞳验光；
2.15岁以上一般小瞳（不散瞳）验光；
3.斜视性屈光不正一般散瞳验光；
4.主觉验光视力不能增进为1.0者应散瞳验光；
5.屈光状态与视力差距大者应散瞳验光。
短视的诊断
由于短视眼十分普遍，表现又很典型，故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉的视力低于正常，不能对短视眼进行定性诊断。确诊短视眼不应只看短视现象，主要依据眼调节静止时的屈光性质与程度，以便划分短视眼类别。为此需要正确采取多种诊断手段，包括了解病史，检查远近视力，并对远视力进行定性测定（如采用雾视法、散瞳法）、近点距离与调节力测定、屈光测定以及睫状肌麻痹下的验光及动态检影，眼底检查及眼轴长度测量等。为进一步确定短视眼性质，可比较常瞳和睫状肌麻痹下的验光结果。常用的睫状肌麻痹药有1%阿托品、1%托品卡胺及1%盐酸环喷托酯等。中华医学会眼科学会屈光学组将短视在睫状肌麻痹后消失者诊断为假性短视；度数减少者诊断为中间短视；而短视度数不变者为真性短视。在短视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况
病理性短视眼易有多种严重并发症，一般通过常规检查即可及时发现与早期确诊，但亦有难度较高者。如短视眼合并青光眼、弱视、视网膜脱离等。特别是在早期，一般易被忽略。故应提高警惕，全面仔细检查，通过视力监测、屈光复查，以及采取一些有针对性的特种检查方法，以求尽早得出结论。
鉴别诊断
老视
远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，属于一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标（书、报），但不能同时用此镜看清远方物体，这和短视者戴镜的情况不同。
正视
调节力较强的轻度或中度短视眼，可借调节作用自行矫正其短视，对远、近目标均能看清，外观上和正视者无异。鉴别短视和正视可以采用客观检影法进行。
短视的治疗
长期以来，人们进行了大量的短视眼治疗探索，“已有数不清的治疗方法”，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展，各种矫正短视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。
配戴眼镜
在短视眼的眼前放置一适当凹透镜，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正短视凹透镜片度数的选择原则是，在获得正常视力（1.0～1.2）或最满意的视力（即矫正不到1.0时的最佳视力）的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。
关于短视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为，眼镜矫正增强了调节作用，可能对短视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正；而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致短视的发生或发展，故主张短视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是短视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致短视发生和发展的原因。
要解决以上争论，最好的方法是实地调查戴镜对短视眼发展的影响。上海市短视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的短视眼者进行了为期14～25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响短视眼的发展。戴镜者短视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使短视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使短视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力，便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型短视眼的发展有不同影响，则还有待观察。
正确适当度数的凹透镜除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳，预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，短视散散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建议配镜，要求准确、合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。
眼镜种类有： （1）框架眼镜
由于安全价廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在镜片设计，材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正短视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度短视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受，均为其缺点。 （2）接触镜
目前接触镜用于短视眼，在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度短视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要，如不注意可发生角膜损伤，角膜溃疡，巨乳头性结膜炎等并发症。
接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种；按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用。 （3）双焦点镜
双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜，视近的镜片则较视远的减少2～3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷，因此能防止短视眼进行。根据同样原理，近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年短视眼，希望能防止或减慢短视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察，是否对不同类型短视眼有不同作用，也值得注意。 （4）角膜塑型术
指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜，使角膜曲率半径加大，希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低短视屈光度1.5～5D，平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时，裸眼远视力也有提高，低度短视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失，因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色，重影和眩光以及少见但较严重的并发症，如角膜溃疡，角膜瘢痕等。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督，对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用，但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高，因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好，因此更推动了一哄而起的行为。
手术治疗
短视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为： （1）角膜手术
包括准分子激光原位角膜磨削术（LASIK）、准分子激光角膜切削术（PRK）、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于短视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度，矫正短视性屈光不正，但对病理性短视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。
目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的短视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确，可用于低度至高度的短视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进，如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。
放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低短视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度短视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。 （2）晶状体及人工晶状体手术
对高度短视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好。也有人对透明晶状体的高度短视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度短视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。 （3）巩膜后部加固术
对进行性的病理性短视眼眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止短视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。
药物治疗
曾用于治疗短视眼的药物种类繁多，包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。
国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗短视眼。我国过去用阿托品治疗短视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性短视眼消失或使半真性短视眼减轻，但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道，对短视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的短视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的（0.5%～1%）疗效较肯定，低的（0.1%～0.25%）疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的（0.1%以下）副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。
阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种（M1、M2、M3、M4、M5），其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止短视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平（主要为M1受体拮抗剂，亦有M4受体拮抗作用）对短视眼有一定疗效，其效果尚待观察。
其他治疗
其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法（戴用＋2～3D球镜片视远半小时）、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。
多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺，气功，推拿等用于短视眼防治，或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究对其结果进行证实。
由于社会上对短视眼治疗的迫切需求，形形色色的短视眼治疗方法层出不穷，种目繁多，不胜枚举。但迄今为止，此类疗法常无严格的疗效观察，或根本无学术报道；或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标，因此对其疗效很难做出评价。今后对短视眼的治疗方法评价，应严肃认真，实事求是，采用各种主客观指标，设立对照组，并用合适的统计学方法处理数据，方能做出正确的评价。
病理性短视并发症的治疗
病理性短视的并发症各有相应的治疗方法，如青光眼的药物及手术治疗、白内障的手术治疗、视网膜脱离的手术治疗、视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗及光动力学治疗，严重黄斑病损的中心凹移位手术等。
预后
单纯性短视可以通过不同方法获得理想的矫正视力，病理性短视出现并发症时矫正不良。
短视的预防
预防短视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。
预防短视眼的发生
短视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性短视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查，以下对象较易发生短视眼，可作为重点预防对象：①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为短视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者（实际上可能已有短视眼）。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长；积极参加户外活动；并可采取远眺法，或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野，放松调节，维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养。生活要有规律，维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件（印刷品要求清晰、字型标准）及书写条件（笔迹清晰、纸张白净）。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生。可通过遗传咨询，预防病理性短视眼。父母双方如均为病理性短视眼，子女将近100% 发病。孕期要预防感染，避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理，尽可能减少吸氧。
预防短视眼的发展
对于所有短视眼、特别是病理性短视眼者，应当设法防止短视屈光度加深，维持或争取改善视功能。除可采用上述预防短视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作，避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜。病理性短视眼要求经常戴镜，远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止短视眼发展的措施，包括配镜（双焦点镜、透氧硬性接触镜）、药物和手术等。
预防短视眼的并发症
短视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止短视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蝇（蚊）症、视野缺损、视力（尤以短视力）进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况。随时检查，及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性短视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低，都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕。对病理性短视眼测量眼压时应使用压平式眼压计，以排除眼壁硬度的影响。此外，尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。
推广健眼操
（1）眼保健操
已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操。虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害。 （2）远眺法和晶体操
这2种健眼操都是根据“长期看近是引起短视的主要动因”反其道而行之，设法看远就可预防短视的发生所设计。这类方法，在所有防治短视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。 （3）手指操
现分2种做法，分述如下： ①有目标的手指操
把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15～25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行、两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时，两眼即处于近反射状态。根据食指与眼的距离，如放在15cm处时，可以产生6.6D的调节和6.6米角（ma）的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指，必然使两眼眼内外肌肉联合运动（图5）。这是一种非常合理的防治短视的健眼操。
相关药品
多巴胺、阿扑吗啡、吗啡、胶原、维A酸、阿托品、环喷托酯、氧、去氧肾上腺素、肾上腺素、新斯的明、哌仑西平
