乙肝
乙型肝炎又称乙型病毒性肝炎，是由乙型肝炎病毒引起的传染病。临床表现为：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常。发展中国家发病率高，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。
中医认为，本病的病因主要是正气不足，邪毒侵袭，迁延失治。其次为饮食不节，劳逸失度，情志失常及药物中毒等因素。病变部位主要在肝、脾（胃）、肾三脏。
目录
病因
主要病因
家族性传播，婴幼儿期感染病毒，缺乏预防意识，漏诊，免疫功能低下者感染病毒，其他肝病史感染病毒者。
发病原因
乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。
乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。
在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。
HBV抵抗力强，煮沸30min121℃高压蒸汽15min160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘伏10min、2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。
HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。
中医认为，本病的病因主要是正气不足，邪毒侵袭，迁延失治。其次为饮食不节，劳逸失度，情志失常及药物中毒等因素。病变部位主要在肝、脾（胃）、肾三脏。
预防
1.加强个人卫生意识
加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。尽量一个人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，养成饭前便后、出入公共场所（公交车、医院、超市等）后洗手的卫生习惯。
2.消灭传染源，切断传播途径
注意对具感染性病患的隔离，注意恢复期病毒携带者定期随访。直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选献血员。
HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。
3.注射疫苗，保护易感人群
乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌注。血源疫苗每次10～30μg，重组疫苗5～10μg。产生的抗-HBs效价与保护作用呈正相关关系，一般认为>10U/L才具有保护作用。对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg阳性母亲的新生儿，可与乙肝疫苗联合使用，国内生产的HBIg多数为U/ml，用量应为0.075～0.2ml/kg。
4、远离易感染场所
公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、修脚等均可传染HBV；一些不正规的医疗诊所，对于针剂、器皿、器械没有经过严格消毒，亦容易感染乙肝病毒。
常见症状
典型症状
早期症状： 乏力，厌食，恶心，呕吐，皮肤泛黄
晚期症状： 肝功能损害急剧加重，直到衰竭，持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷
相关症状： 肝肿大 乙肝表面抗原（HBsAg）阳性 乙肝e抗原（HBeAg）阳性 肝功能异常 食欲减退 肝病容 肝掌 黄疸 谷丙转氨酶偏高
一般症状
四肢乏力、精神不集中、易困易疲惫、精神不振、食欲不振、恶心呕吐，并且带有发热、精神萎靡、腹痛和消化不良的症状。另外乙肝患者体内胆红素升高时，还会出现黄疸症状，皮肤发黄、眼睛发黄、尿液发黄的症状。往往也会没有症状而因此病情不被发现。本病潜伏期为6周～6个月，一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前，这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。
1.全身表现
患者常感身体乏力，容易疲劳，可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。
2.消化道表现
肝炎时，肝功异常，胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。
3.黄疸
病情较重时，肝功能受损，胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍，血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出，尿液颜色变黄，是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加，可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍，血液中胆汁酸浓度增高，过多的胆汁酸沉积于皮肤，刺激末梢神经，可引起皮肤瘙痒。
4.肝区疼痛
慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈，还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性，以免误诊。
5.肝脾肿大
由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期，脾脏无明显肿大，门静脉高压时，脾脏淤血，可引起脾脏肿大。
6.肝外表现
慢性乙肝，尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣，其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育，偶可误诊为乳腺癌；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这可能与肝功能减退，雌激素灭活减少，体内雌激素增多有关。
7.肝纤维化
慢性乙肝炎症长期不愈，反复发作，肝内纤维结缔组织增生，而其降解活性相对或绝对不足，大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。临床上难以将两者截然分开，慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。
临床检查
1.辅助检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
诊断鉴别
诊断标准
诊断乙型肝炎共有三种方法：化验病毒的抗原、化验人体的抗体和化验病毒的脱氧核糖核酸。
抗原：被化验的乙型肝炎的抗原有二：乙肝表面抗原（HBs-Ag）和乙肝病毒e抗原（HBe-Ag），假如这两种抗原存在的话说明病人依然患病。在最佳情况下病人体内只有HBs-Ag而且没有症状，这说明病人健康，但是带病毒。假如病人体内有HBe-Ag的话他的感染力非常高，不过即使只有HBs-Ag病人依然可以感染其他人。
抗体：被化验的乙型肝炎的抗体有二：Anti-HBc-IgM和Anti-HBcIgG，它们是康复的标志，在种疫苗后它们也会出现。Anti-HBc-IgM是急性乙型肝炎的标志，Anti-HBcIgG则出现于急性乙型肝炎末期或者病人刚刚康复的时候。在慢性乙型肝炎时能够化验出这些抗体说明病况有好转，而且感染力下降。
脱氧核糖核酸：旧的技术化验乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸主要是在不明确的情况下确定病情，以及用来确定病人的感染力。在现代医学中这个数据也被用来诊断和观察慢性乙型肝炎。血液中病毒脱氧核糖核酸数量少说明病情不加剧，数量多说明病情恶化。
临床观察
询问病史、体格检查，具有消化道症状、黄疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表现，结合必要的化验检查及影像学检测，全面综合分析。
鉴别
1.其他肝胆疾病
如脂肪肝、药物性肝损害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、中毒性肝炎、肝豆状核变性及胆石症等。重型肝炎需与妊娠急性脂肪肝、四环素急性脂肪肝、重症黄疸出血型钩端螺旋体病、药物性肝损害及肝外梗阻性黄疸相区别。如心肌梗死、心肌炎、马方综合征、心力衰竭及布-加综合征所致之淤血肝。
2.其他病毒引起的肝炎
可利用血清病原学检查和相应临床表现作鉴别。较多见者为EB病毒引起的传染性单核细胞增多症，成人巨细胞病毒肝炎，单纯疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、黄热病毒、人免疫缺陷病毒及柯萨奇病毒B群等均可引起肝脏损害及类似肝炎的表现。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物
如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。
如败血症、中毒性休克、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、肺结核、胸膜炎、肝结核及肝脓肿等。
5.消化系统疾病
如急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫可引起ALT轻度升高。
6.黄疸患者尚需与溶血性黄疸
各型先天性非溶血性黄疸(如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。
与个别病例鉴别具体如下
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼，利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现，长期服用双醋酚丁，甲基多巴等可致慢活肝，氯丙嗪，甲基睾丸素，砷，锑剂，酮康唑等可致淤胆型肝炎。②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高。③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战，右上腹痛，莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见。②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性。③肝功能损害较轻。④乙肝标志物阴性。
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期，临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎。②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性，国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考。③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常。④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查，病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
并发症
肝性脑病 肝硬化 腹膜炎 消化道出血 肺炎 上消化道出血 败血症 肝肾综合征 原发性腹膜炎 肝炎 肾炎 暴发性肝衰竭 脂肪肝 肝癌
严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。C)γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。
临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。
2.肝肾综合征(HRS)
重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L;D)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。
3.肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常，为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
4.脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻，中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
5.肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果，发生机制尚未完全阐明，尚见于亚急性，慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
6.肝癌
HBV，HCV感染与之发病关系密切，以慢活肝，肝硬化发生肝癌者多见，也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌，其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用，此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
7.出血
重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A)凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。
8.继发性感染
(1)肝衰竭：
重型肝炎时免疫功能低下，若此时严重感染又可加重肝脏损害，导致肝衰竭。
(2)肺部感染：
肺是常见的感染部位，注意革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌等的感染。临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。菌血症为末期严重并发症，病死率可达70%以上。
(3)原发性细菌性腹膜炎：
病原菌大多由于肠道细菌的易位;门脉高压使肠壁淤血、水肿，正常肠黏膜屏障功能减弱，肠壁通透性增高;腹水是细菌良好的培养基;加上患者全身抵抗力下降，肝脏库普弗细胞功能衰竭，对细菌的吞噬过滤作用减退，因此这是重型肝炎时最常见的并发症之一。临床症状常不典型，可有发热，多数为低热，仅半数患者有腹部压痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。实验室检查可见末梢血白细胞数升高、核左移。腹水外观可呈混浊、少数为脓性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)试验阳性或阴性，腹水白细胞数≥30万/L，中性白细胞≥0.25。腹水细菌培养阳性率有待提高。发生原发性腹膜炎后多使肝功进一步恶化。
(4)其他如肠道感染
治疗
西医治疗
常用抗乙肝病毒治疗药物有：干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦等四种。各有利弊，需权衡制宜使用。进行药物治疗的原则有：A)病毒携带者，若肝功能正常不进行抗病毒治疗，若肝功能检查提示谷丙转氨酶为正常值两倍以上应进行抗病毒治疗;B)注意因长期应用某个药物出现病毒变异而令药物失效的，注意整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标(HBeAg、HBVDNA)，此后延长监测时间。对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者，监测力度要加强，注意病情恶化;对于疗效较好者可以每半年或一年检查一次。
1.急性肝炎的治疗
绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。急性病毒性肝炎一般具有自限过程，注意适当休息。症状较重，有黄疸者应卧床休息。给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食，注意蛋白质及维生素的摄入。恶心呕吐致影响进食、热量不足者应每日输液补充。根据病人不同征象采用相应的中药成方或辨证施治，对于缓解症状、缩短病程、减少并发症是有利的。但对于病程迁延超过8周，频繁复发者可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素，并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。
2.慢性肝炎的治疗
慢性肝炎一般病程较久，超过半年。在现有医学手段下，无法清除患者体内乙肝病毒。且这个疾病的服药时间漫长，因此首选强效、低耐药、安全性高的抗病毒药物，长期抑制病毒复制，延缓疾病向肝硬化、肝癌进展，提高患者生活质量。患者生活上动静结合，有规律;饮食上适量进食优质高蛋白，适当补充维生素，微量元素，不宜过多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合医生给与必要的治疗：
(1)抗病毒药物：
目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制，从而缓解炎症活动性，对整合病毒无作用，对肝细胞核内HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA)亦无作用，故停药后CCCDNA又重新成为病毒复制转录的模板。目前对抗病毒治疗的研究有：①导向抗病毒治疗：应用现代医学生物技术，将有效抗病毒药物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等，与一定的靶向载体交联，特异地将治疗药物运送到靶器官或靶细胞，以达到治疗目的的一种治疗方法。此法具有选择性较强、特异性较好、药物用量小、毒性低、能提高疗效等优点。目前国内正在研究的有脂质体干扰素，脂质体冬虫夏草治疗慢性乙肝;脱唾液酸糖蛋白受体导向Ara-amp的研究也见有报道。这种给药方法为抗病毒作用强，但副作用较大的抗病毒药物的实际应用提供了可靠途径。②乙肝治疗性疫苗的研究：上海通过改变抗原递呈途径，激活耐受动物的免疫应答，从而打破免疫耐受状态。提出免疫复合物型治疗疫苗途径，已初步显示其治疗效果。③DNA免疫用于病毒性肝炎的防治：将含有目的基因的质粒直接接种到肌肉内，使其在体内较长期地表达目的基因，从而诱生体液和细胞免疫反应。由于它比较稳定、几乎无抗原性、较易生产、便于应用;由于其抗原提呈方式与一般疫苗不同，有可能打破免疫耐受，故既可用于预防，又有可能用于治疗。例如Tiollaais(1997)给小鼠肌注能够编码HBV包膜蛋白的质粒DNA，在两周内所有免疫动物均产生了抗体，抗-HBs滴度大于100IU/L。同时可见细胞免疫反应增强。这种治疗方法尚处于研究阶段。④基因治疗研究。
属于核苷类似物，对病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg，静脉滴注，30天为1疗程，根据情况可重复疗程。利巴韦林(Ribavirin)：为单磷酸肌苷(IMP)脱氢酶抑制剂，抑制IMP，从而阻止病毒核酸合成。与α-IFN合用治疗丙型肝炎可增强疗效。也可单独用于IFN有抗药性病例。成人剂量10～15mg/(kgd)，肌注或静脉滴注或0.8～1.2g/d，分次口服，疗程3～6个月。个别病人用药后发生轻度溶血性贫血，适当减量可恢复，个别有血中尿酸水平升高，无需停药。
IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、种属特异性及受性依赖性。
IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如>10MU/次)，易出现不良反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBVDNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30%可复发，复发者多数为治疗不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。
能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药后易复发。其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治疗后多数病人HBVDNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。为焦磷酸类似物，当病毒RNA或DNA合成时，作用于反转录酶，抑制DNA多聚酶活性。成人应用60mg/(kgd)，缓慢滴注，可用2～3周。可引起多系统不良反应，肾功能不足需减量用药。E)苦味叶下珠：属大戟科油柑属中药，味苦、性凉，对四氯化碳和氨基半乳糖诱导的肝细胞毒性具有保护作用，其抗HBV效能，实验结果差异较大，此类药有600多种，产地不同、采集时间不同可能效果也不同。有报告广西产叶下珠加环丙沙星可增强抗病毒作用。
(2)免疫调节药物
用法5～20mg/d;肌注或静滴，疗程2～3个月，美国人工合成28氨基酸多肽α-胸腺素(日达仙)，用法为每次1.6mg，每周2次，皮下注射，疗程6个月，可使少数病人HBeAg、HBVDNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量胸腺素治疗重肝的报告(160mg，每日或隔日一次，静滴)。
用法：重组IL-210万U/d，肌肉注射，28天为一疗程。大剂量应用可出现恶心、呕吐、一过性发热、水肿，严重的低血压，暂时性肾功不全，停药后可消失。
用法;成人150mg/d，疗程4～8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次涂布于皮肤，疗程3～6个月。
特异性免疫核糖核酸(IRNA)用法：1～4mg，每周2次，疗程3～6个月。
肾上腺皮质激素如泼尼松治疗慢性乙肝，经随机、双盲、对照的多中心临床观察，无明显效果，且可能有害。
猪苓多糖注射液，用量为每日40mg，肌肉注射，连续20天，休息10天，可重复3个疗程。同时配合乙肝基因疫苗5μg，每2周1次皮下注射，6次为1疗程。香菇多糖可与α-IFN合用以增强疗效，每日8mg，肌肉注射，8周为1疗程。其他如枸杞多糖、虫草菌丝、黄芪注射液等均有调节免疫功能之功效，可依据病情适当选用。
(3)护肝降酶药物：
用法：40～120ml溶于葡萄糖液中静点，1次/d，ALT正常后宜逐渐减量停药，以防止反跳。长期大量应用时个别病人呈现类固醇样副作用。
降酶作用优于强力宁，每天30ml(150mg)稀释后滴注;口服为每日450mg，分次服用。注意事项同强力宁。
降ALT效果显著，每天4ml肌注。宜逐渐减量停药，防止反跳。无不良反应。
用法：10～20ml加入葡萄糖液中缓慢静点，1次/d。对于降低血清胆红素，改善肝功能有效，有助于肝性脑病病人的苏醒。
用法：200mg，3次/d，12周为1疗程。少数人有恶心、皮疹、瘙痒等副作用。
中药提取物：五味子及联苯双酯滴丸：前者根据病情酌量服用，后者每天20～45mg，分次服用。停药后ALT易反跳，需缓慢减量停药;垂盆草：用量：干品30g或垂盆草甙24mg，3次/d，服用2周即可见ALT下降，肝功正常后宜减量缓慢停药。其他尚有益肝灵、云芝多糖、齐墩果酸、葫芦素、黄芩甙、华蟾素等等。可酌情选用。
3.重型病毒性肝炎的治疗
加强基础支持治疗，实施合理的综合疗法，促进肝细胞再生，改善肝内微循环，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络。加强监护，积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工肝支持系统，有条件时进行肝移植。
(1)基础支持治疗
实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以1500～2000ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选)，补充凝血因子。
注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。
(2)促进肝细胞再生的治疗
用法为每天80～120mg加入葡萄糖液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生;能增强库普弗细胞功能，抑制TNF-α活性，减少内毒素血症的发生;保护肝细胞膜的完整性，有助于肝功能的恢复。
应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用，亚急性其次，对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。
应用PGEl100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环，抑制TNF-α生成;有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应。
(3)免疫调控疗法
每天20～40mg肌注或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。
可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。
(4)重型肝炎并发症的防治：
控制饮食蛋白的摄入，保持大便通畅，清除胃肠内积血，及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如小檗碱、诺氟沙星等)，减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂，以防止菌群失调。
乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于灌肠。
六合氨基酸注射液：每次250ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒，从而加重肝细胞坏死和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。
精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善意识障碍。
缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，头部抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压，当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。
甘露醇：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压<310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少“反跳”，甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。血浆渗透压过低时无利尿效果，应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定细胞膜和溶酶体膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或静注。
组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奥美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。维生素K，每天10～20mg，对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和血小板，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量肝素。
出血的抢救：消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。
早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过补液前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致肺水肿。HRS时应用血管活性药物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;山莨菪碱(654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加肾小球滤过率。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害肾脏的药物，避免强烈利尿，积极防治消化道出血及各种继发感染，可减少HRS的发生。
重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎，在未得到病原学报告前，应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。
4.瘀胆型肝炎的治疗
A)熊去氧胆酸(UDCA)：
减轻病人乏力、腹泻、瘙痒等症状，可保持细胞膜稳定性，减轻肝细胞炎症，改善肝功，增加毛细胆管碳酸盐分泌，促进胆汁分泌，增加胆汁流量，促进黄疸消退。每天500mg，分次口服，无明显毒副反应。最近有人提出UDCA可作为IFN治疗慢性丙肝的附加治疗药物。
B)苯巴比妥：
为酶诱导剂，可诱导产生Y蛋白，增强其活性，促进胆红素由非结合性向结合性的转化，提高肝细胞滑面内质网的酶活力和毛细胆管膜上Na-K-ATP酶的活力，促进胆汁酸分泌，增加胆汁流量，从而利胆退黄。每天90～180mg，分次服用。本药对肝脏有一定损害，肝功改变明显者应慎用，有乏力、困倦、皮疹等副反应，应注意观察。
C)肾上腺皮质激素：
具有非特异性消炎作用，能增加胆汁流量，促进胆汁排泄，从而具有退黄作用。用法为泼尼松龙每天40mg，经5～7天后逐渐减量停药，疗程1个月左右。应密切注意不良反应的发生，谨慎使用。
5.预后
急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBVDNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。慢性乙型肝炎的预后主要取决于肝脏炎症程度。有桥样坏死或多小叶坏死的慢性肝炎，约80%在5年内可发展为肝硬化。静止的肝硬化，亦可长期代偿;有广泛炎症坏死者，病情可迅速恶化。HBeAg( )者由免疫耐受进展为免疫活动，肝脏炎症活动可由轻度发展为重度。抗-HBe(-)期多数病人经免疫清除而病变恢复，但也可重叠感染其他病毒或HBV发生变异，持续的病毒复制使炎症持续，持续的炎症可进展为肝硬化甚至肝细胞性肝癌。
中医治疗
中医治乙肝，主要是从湿、郁、虚三个方面着手。
一、湿
中医认为，乙肝病毒属于一种“湿热疫毒”的邪气。中医还认为，湿性黏腻，缠绵难去，因而容易造成病程延长，形成慢性病。所以说湿邪不去，肝炎是无法痊愈的。虽然如此，但不是每个肝炎病人都要用溪黄草、茵陈蒿祛湿的。
湿邪一般分为湿热和湿浊两种。
湿热这类患者比较多，表现为口干、口苦，喜欢喝冷水，吃了煎炸的东西容易上火，小便比较黄，舌苔黄、厚、腻。这类患者在治疗方面一般选用茵陈蒿汤、龙胆泻肝汤为主方，再酌情加减药物治疗。中成药方面，可选用龙胆泻肝丸、溪黄草冲剂、双虎清肝颗粒、乙肝清热解毒颗粒等。食疗方面，可用溪黄草、卤陈蒿、板蓝根、田基黄、鸡骨草、布渣叶等清热利湿的中药煲汤，或煮水代茶喝。
这类患者一定要注意两个问题：1.不能过早使用滋补药品。湿热的祛除是一个相当长的过程，有些慢性肝炎的患者，连续用了3个月的药，舌苔才退干净。如果没把湿热祛除干净，就过早使用补品，不仅不能改善患者的身体素质，反而会使湿热的情况加重。2.要定期到医院复诊。清热祛湿的药物相对比较苦寒，有损伤脾胃的可能，因此患者服用——段时间后，应该找医生看舌查脉，了解湿热是否已经祛除干净。如果是，就不要再继续服用那些药物，以免损伤人体的正气。
湿浊这类患者相对少。他们与湿热患者的区别是，舌苔虽然厚腻但不黄;也有口干口苦，但却不喜欢喝水。最主要、最有代表性的是，他们有明显的身体困重感，每天都觉得很累，好像背着很重的东西。湿浊患者，胃口一般都比较差，严重者还有口中发黏的感觉，大便也是偏烂的。治疗方面，可选用胃苓汤、藿朴夏苓汤等。中成药方面，可用利湿散、健脾祛湿冲剂等。
湿浊患者千万不能用治疗湿热的药物，否则会损伤脾胃，使湿浊更难祛除。
二、郁
郁就是肝气郁结，也就是平时所讲的不开心。中医认为：“肝主疏泄，为风木之脏，其性刚暴，喜条达而恶抑郁。”所以，肝炎病毒侵犯肝脏，首先会抑制肝气的疏泄。此类患者，饮食调理的作用不大，关键还是要解决如何客观看待乙肝治疗的问题。
三、虚
一般说来，虚证多见于久病、得不到很好治疗的患者;也有一部分是先天不足引起的。中医认为，肝属木，脾属土，肝病会损伤脾胃功能，而脾胃功能不好，营养吸收不良，反过来自然就会影响肝脏。——补益脾胃。脾胃虚弱的患者常表现为没有胃口、精神疲倦。他们跟湿浊患者的临床表现有点相似，但脾虚患者的主要感觉是虚弱，没有困重。而且最关键的一点是，这类患者的舌苔一般都不厚腻。治疗方面，四君子汤或香砂六君子汤是比较好的选择。中成药方面，香砂六君子丸、补中益气丸也是不错的。平时用党参、黄芪、白术、大枣等药物煲汤或煮粥，也可以起到饮食调理的作用。
护理
肝炎患者除了定期追踪检查、配合医师进行必要的治疗之外，妥善的日常生活护理也是维持肝炎病人健康，减缓肝病进一步危害的良方。
肝炎患者可以从药物、饮食、衣着、睡眠、排泄、生活起居、运动娱乐等日常细项中做好自己的养生护理，详细说明如下：
1：药物服用要注意
审慎服用药物，肝脏是代谢大多数药物的器官，而药物代谢过程中常会产生一些具有毒性的物质，容易伤害肝脏导致药物性肝炎，更容易加重肝脏病情，所以服用任何药物或民间偏方前，建议先透过专业医师评估。
2：饮食摄取要均衡
饮食以新鲜天然、均衡饮食为最重要，避免摄取不新鲜、发霉、油炸、腌熏、腌渍、罐头等加工食物，除此之外还要拒绝酒精的诱惑，因为肝脏是酒精主要代谢场所，而酒精和其代谢物会伤害肝细胞，形成酒精性肝病，甚而进展成肝硬化，也大大提升肝癌的罹患率，所以肝炎患者应尽量减少酒精摄取，最好远离酒精，拒绝饮酒。
3：衣着要舒适宽松
肝炎或肝硬化患者，容易出现皮肤搔痒情形，穿着的服装建议选择棉质衣物，可以减少衣物与皮肤磨擦所产生的搔痒感。若肝硬化合并严重腹水的病人，则建议准备比平时大上1至2号尺寸的衣服较为舒适。
4：休息充足与睡眠足够
充分的休息与睡眠是肝炎患者基本保健之道，只要平常觉得精神饱满，或是活动后不觉得累，就达到充分休息的状态。如果始终有睡不饱的感觉、或入睡困难等情形，则应该与医师讨论，并做适当处理。
5：大小便的留意与观察
平日应留意小便的颜色，若呈浓茶状，表示可能有肝功能失常或并有胆道的问题，应向医师求教。而肝硬化病人若大便在体内囤积过太久，会产生较多的「氨」，容易引起肝昏迷症状。此外，应随时观察大便颜色，若大便颜色呈黑色或柏油状，应怀疑是否有出血迹象，此时要尽速就医诊治。
6：养成卫生好习惯
日常生活之饮食、餐具及洗衣服等接触并不会造成感染，不需要分开处理。但应该避免与他人共享刮胡刀、牙刷;纹眉或针灸时，宜使用丢弃式器具;受伤或出血时，若需由他人协助，须提醒带手套，避免直接接触到血液。
7：运动娱乐要适当
肝炎患者可采取适度、缓和、有氧的运动，如：走路、骑脚踏车、跳土风舞、游泳、打球等，可以增加免疫力及身体的耐受力，保持轻松的心情每天运动30分钟即可。
饮食保健
饮食
1、为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。
2、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。
3、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。
4、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。
食疗保健
1.茵陈粥
茵陈，加水，取汁，入粳米，加水，煮至米烂汤稠，加白糖少许，稍煮一沸即可。每日2-3次，7-10天为1疗程。治疗急性黄疸性肝炎。出现身目俱黄，尿黄如浓茶，恶心、乏力，舌红苔黄腻患者。
2.田基黄煲鸡蛋
田基黄，鸡蛋，同煲，饮汤吃蛋。治疗急、慢性肝炎。
3.黑木耳汤
黑木耳，煎汤代茶，加糖适量，可小量长期食用。用于恢复期无湿热者。
4.泥鳅粉
泥鳅烘干，焙末，饭后服。用于慢性肝炎。
5.玉米须茵陈汤
玉米须、茵陈、车前草，加水，浓煎去渣，加白糖适量，每次服200ml，每日3-5次。用于淤胆型肝炎。
鸡蛋，去壳，加枸杞，精盐少许，加水适量搅匀，隔水蒸熟后食用。用于：慢性肝炎。
鸡骨草、蜜枣、瘦猪肉，加适量水及佐料煲烂熟，1-2天1次，可用于重症肝炎患者，具有解毒退黄扶正护肝作用。
8.泥鳅炖豆腐
泥鳅、豆腐，泥鳅洗净去肠煎熟炖豆腐，每周1-2次。用于慢性重型肝炎，有退黄利水的作用。
9.苡仁绿豆粥
薏苡仁，绿豆，粳米，洗净，加水，文火煮1小时后食用。本方健脾益气，清热化湿，用于急、慢性肝炎脾虚兼湿热者。
10.醋梨
雪梨，洗净切片，泡入米醋中，放置4小时，口服，每日3次，每次5片，用于急性传染性肝炎。
11.金针猪肉汤
金针菜、瘦猪肉，加适量水煮，吃肉、菜，喝汤，每日2次，每次1料，治疗急性传染性肝炎。
柳树叶、荸荠，加水微火煮1小时，吃荸荠喝汤(当茶喝)，每日2次，每次1料，治急性肝炎。
13.荸荠煲猪肚
猪肚，荸荠，微火炖至熟烂，每日1次，每次1小碗，治疗慢性肝炎。
14.鸡胗萝卜煲
鲜鸡胗，萝卜，陈皮，生姜，共放入砂锅中，微火炖至熟烂，连汤带渣服用，治疗慢性肝炎。
贯众，乌梅，先将乌梅打碎，与贯众共放锅内，加水500ml，慢火煎至250ml，捞出药渣，再加冰糖，溶化后分次服用，每日1剂，治疗慢性肝炎。
16.芝麻母鸡
母鸡、黑芝麻、陈皮，将鸡去掉毛，洗净内脏，用干净纱布将黑芝麻、陈皮包好，置入鸡腹内，放入砂锅内炖至烂熟。治疗慢性肝炎。
17.蘑菇银耳焖豆腐
鲜蘑菇、银耳、豆腐，将蘑菇洗净，削去根部黑污;银耳用清水浸发后去蒂，豆腐切小块。超油下锅，下豆腐煎至微黄，加少许清水，下蘑菇、银耳，文火焖透，调入盐、糖、味精、酱油、麻油等，下芡粉煮沸即可。随量食用。治疗慢性肝炎属脾虚阴亏者，表现为体倦乏力，食欲不振，大便干燥、咽干口干，伴有烦热。
红萝卜、鲜车前草、鲜芹菜，三物共洗净切碎捣汁，加蜜糖适量调服。治疗慢性肝炎属肝热脾虚者，表现为胁肋胀痛，口苦吐酸，心烦易怒，饮食减少，体倦乏力，面色萎黄，小便短。
19、酸枣汤
将酸枣50克，加水500克，文火煎1小时，加白糖适量。每日服1次，随量饮。适用于急慢性肝炎、转氨酶高、心烦不安患者。
20、消炎利胆茶
将玉米须、蒲公英、茵陈加水1000克，煎后去渣，加白糖适量。温服。每日3次，每次250克。利尿利胆，清热消炎，健胃利胆。适用于急性黄疸型肝炎。
柴胡 白芍 香附子 枳壳 生麦芽各30克 甘草 川芎各10克 白糖250克。将上述药物、食物加水2000克，煮汁去渣，取汁1500克，加白糖250克，制成糖浆。每服30克，每日2次。服完再配，保持药液新鲜。疏肝解郁，理气宽中，健胃消食。用于慢性肝炎、肝郁气滞之胁痛低热者有效。
22、冰糖银耳粥
银耳含丰富的蛋白和人体必须得氨基酸及少量脂类，且含大量胶原物质，能降低血脂和血液粘稠度，消除自由基，增加肝脏血液循环，抑制脂肪的肝脏沉积，保护肝细胞膜的完整。
23、红枣枸杞子汤
红枣含多种糖类，提供肝脏各种营养和能量，含有大量的维生素A、B2和C等，能保护肝细胞膜抗氧化。枸杞子含维生素A、B1、B2、C及钙、磷、铁等矿物质、能补血降压，抑制脂肪在细胞内沉积并促进肝细胞再生，还可以降低血脂和胆固醇。本品适用于肝硬化、脾功能抗进患者。
24、菊花绿豆汤
绿豆含蛋白质、脂肪及炭水化合物，含胡萝卜素和钙、磷等矿物质，与菊花同煮能增加清热解毒、利尿降压的效果，对降低门静脉压力和治疗腹水又辅助作用。
紫米又称黑米，过去为御用供品，含丰富的蛋白质和微量元素，能补气血，滋阴补肾，加深睡眠，强壮腰膝，恢复体力；能润肤养颜乌发，增加身体抵抗力，对肝细胞、贫血有一定疗效，并有认为对降低转氨酶，促进肝细胞合成蛋白质，抑制肝细胞纤维化有辅助作用。本品用蜂蜜调味比白糖效果更好。
26、鲜豆浆
一般用黄豆制成了；含优质蛋白、人体必需氨基酸和矿物质，参与肝脏合成蛋白质，消肿利尿，清热降火，有助于降低门脉压。阻止肝硬化发展，提供肝细胞各种营养物质。
香菇含有多种人体必须的氨基酸和微量元素，如铁、铜、锌、硒等，也含有几种多糖，食用本品不仅提高身体免疫力，而且可促进细胞膜再生。芝麻中含有大量的不饱和脂肪酸和丰富的维生素E，能降低血脂和甘油三酯，消除肝内脂肪，对慢性肝炎和脂肪肝有一定治疗作用。
28、四宝养肝粥
原料：鸡内金10克，茯苓10克，玄参10克，生山楂10克，大米50克。做法：将鸡内金粉碎，与茯苓、玄参、生山楂置砂锅中加清水1000毫升煮沸，加入大米50克，小火熬半小时左右即可。每日一服。功效：疏肝理气、补中养胃。
原料：鸭肝50克，冬葵菜100克，何首乌10克，枸杞5克，粳米50克，姜、葱、盐少许，料酒适量。做法：鸭肝切碎，与何首乌、枸杞在砂锅中加水1000毫升煮沸，加入粳米熬粥20分钟左右，起锅前加入切碎的冬葵菜叶，并加入适量料酒调味，再小火熬15分钟即可，最后加入葱姜盐。每日一服。功效：滋补肝肾，养肝明目。由于冬葵菜性较凉，何首乌一般无副作用但可滑肠并引起轻微腹泻,因此脾虚肠滑者不宜服用。
饮食禁忌
1.禁忌酗酒。酒的主要成分是乙醇，乙醇在肝脏内可以转化为醛，它们对于肝脏都有直接的损害作用，可使肝细胞发生变性和坏死。乙肝患者本身肝细胞已有损害，加上饮酒更加是雪上加霜，促使病情加重，向肝硬化甚至肝癌方向演变。
2.禁忌饮食过量，特别是过多食肉和糖类。过多的吃肉类和糖类，会使多余的蛋白质和糖类食物转化为脂肪而储藏，其中肝脏也是重要储藏点，天长日久，身体肥胖，势必形成脂肪肝，使有病的肝脏负担加重，促使乙肝恶化。乙肝患者最好安排多样化的均衡饮食，尤其是要自我控制体重，少食动物脂肪、油炸食品、咸肉、全脂牛奶等。
3、慎用辛辣等刺激性食物。
