肺膨胀不全

肺膨胀不全的治疗

急性肺膨胀不全（acute atelectasis）

急性肺膨胀不全（包括手术后急性大面积的肺萎陷）需要尽快去除基础病因。如果怀疑肺膨胀不全由阻塞所致，而咳嗽、吸痰、24h的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时，或者患者不能配合治疗措施时，应当考虑行纤维支气管镜检查。支气管阻塞的诊断一旦确定，治疗措施即应针对阻塞病变以及合并的感染。纤支镜检查时可吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张。如果怀疑异物吸入，应立即行支气管镜检查，较大的异物可能需经硬质支气管镜取出。

肺膨胀不全患者的一般处理包括：①卧位时头低脚高，患侧向上，以利引流；②适当的物理治疗；③鼓励翻身、咳嗽、深呼吸。如果在医院外发生肺膨胀不全，例如由异物吸入所致，而又有感染的临床或实验室证据，应当使用广谱抗生素。住院患者应根据病原学资料和药敏试验选择针对性强的抗生素。神经肌肉疾病引起的反复发生的肺膨胀不全，试用5～15cm H2O的经鼻导管持续气道正压（CPAP）通气可能有一定的帮助。

慢性肺膨胀不全（chronic atelectasis）

肺萎陷的时间越久，则肺组织毁损、纤维化或继发支气管扩张的可能性越大。任何原因的肺膨胀不全均可继发感染，故若有痰量及痰中脓性成分增加，应使用适当的抗生素。部分结核性肺膨胀不全通过抗结核治疗也可使肺复张。以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段：①缓慢形成或存在时间较久的肺膨胀不全，常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩，此时即使解除阻塞性因素，肺脏也难于复张；②由于肺膨胀不全引起频繁的感染和咯血。如系肿瘤阻塞所致肺膨胀不全，应根据细胞学类型、肿瘤的范围与患者的全身情况，决定是否进行手术治疗以及手术的方式。放射治疗与化疗亦可使部分患者的症状得以缓解。对某些管腔内病变可试用激光治疗。

概述

肺膨胀不全（atelectasis）系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于肺泡内气体吸收，肺膨胀不全通常伴有受累区域的透光度降低，邻近结构（支气管、肺血管、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺组织代偿性气肿。肺小叶、段（偶为肺叶）之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。

肺膨胀不全可分为先天性或后天获得性两种。先天性肺膨胀不全是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。先天性肺膨胀不全往往见于早产儿，由于呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引起的脑损伤或宫内窒息，使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞，致出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全（新生儿肺膨胀不全）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺的顺应性降低，也是导致新生儿肺膨胀不全的原因。

慢性支气管炎以及重度吸烟是手术后肺膨胀不全的主要易患因素，因此应在术前戒烟并训练咳嗽与深呼吸。应避免使用作用时间过长的麻醉方式，术后尽量少用镇静剂，以免抑制咳嗽反射。麻醉结束时不应使用100%的纯氧。患者应每小时翻身一次，鼓励咳嗽和深呼吸。必要时可雾化吸入支气管扩张剂，雾化吸入生理盐水也可达到湿化气道，促进分泌物排出的目的。由胸廓疾患、神经肌肉疾病或中枢神经疾病所致通气不足，或呼吸浅快，以及长期进行机械通气的患者，均有发生肺膨胀不全的可能，应予以特别注意并进行严密的监护。

疾病名称

肺膨胀不全

英文名称

atelectasis

肺膨胀不全的别名

pulmonary atelectasis；pulmonary closure；肺膨胀不全病；肺不张；肺陷落

分类

呼吸科 > 气流阻塞性疾病

ICD号

J98.4

病因及发病机制

根据累及的范围肺膨胀不全可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺膨胀不全。大多数肺膨胀不全由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺膨胀不全。若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞性肺膨胀不全通常由瘢痕或粘连所致，表现为肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。瘢痕性（挛缩性）肺膨胀不全来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺膨胀不全通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。

粘连性肺膨胀不全有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性（如透明膜病）、多灶性（如手术后以及膈肌运动障碍所致的微小肺膨胀不全与亚段肺膨胀不全）或叶、段肺膨胀不全如肺栓塞，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。

压迫性肺膨胀不全系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致，如肿瘤、肺气囊、肺大泡，而松弛性（被动性）肺膨胀不全由胸腔内积气、积液所致，常表现为圆形肺膨胀不全。盘状肺膨胀不全较为少见，其发生与横膈运动减弱（常见于腹腔积液时）或呼吸动度减弱有关。

支气管阻塞（bronchial obstruction）

叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺膨胀不全。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内（表1）。

当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气，使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏，阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺膨胀不全。空气吸收使胸腔内负压增高，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺膨胀不全。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气，甚至可以发生过度膨胀。

临床上黏液性或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺膨胀不全较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均一的肺叶、段透光度降低，可有或没有支气管空气征。如果周围气道有痰栓存在，则无气体的肺实质可显露出中央气道的支气管空气征。手术后肺膨胀不全是最常见的阻塞性肺膨胀不全，大手术后的发生率约5%。这类患者通常有慢性支气管炎、重度吸烟或手术前呼吸道感染的病史。其他易患因素包括麻醉时间过长、上腹部手术、术中和术后气道清洁较差，以及黏液纤毛系统清除功能受损。此种患者多在术后24～48h出现发热、心动过速与呼吸急促。咳嗽有痰声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸音降低。纤维支气管镜检查常可见相应支气管有散在的黏液栓。患者常继发感染，若在支气管完全堵塞之前发生感染，则可因肺实变而不致形成完全性的肺膨胀不全。偶在神经疾患时由于呼吸肌无力或昏迷状态形成黏液栓而致肺膨胀不全。此时咳嗽无力是主要因素，而呼吸道感染常为易患因素。慢性化脓性支气管炎患者偶可因黏稠的分泌物形成栓子而发生肺膨胀不全。

胸壁疾病所致肺膨胀不全常发生于受累侧的下肺。多根肋骨骨折形成连枷胸可显著影响同侧肺清除分泌物的能力，而单根骨折若错位明显，同样可因疼痛而抑制呼吸造成肺膨胀不全，特别见于分泌物较多的慢性支气管炎患者。胸部外伤引起肺膨胀不全的其他原因还包括支气管内的血凝块堵塞或支气管裂伤。

支气管哮喘患者急性发作时细支气管可形成活瓣样阻塞，导致广泛的双侧肺过度膨胀，但偶尔黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况多见于儿童。一般通过抗哮喘治疗即可奏效，但有时可能需要紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺膨胀不全，常提示有变应性支气管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病（胰囊性纤维变性）的晚期亦可因黏液栓引起肺膨胀不全。

异物吸入（aspiration of foreign bodies）

异物吸入主要见于婴幼儿，常见吸入物为花生、瓜子、糖果、鱼刺、笔帽等等，偶见于戴义齿或昏迷、迟钝的老年人。工作时习惯将小零件、小工具含在口中亦可吸入。面部创伤，特别是车祸伤，亦可吸入碎牙。

儿童吸入异物常有明确的吸入史。吸入当时有突发的呛咳或说话时咳嗽，随后有数分钟到数月的无症状期。此后患儿有慢性咳嗽、气紧，常可闻及喘息或喘鸣，可咳脓痰。有机性异物可迅速产生严重的咽-气管-支气管炎，有发热与中毒症状。由于医生未能想到吸入的可能，或所提的问题不当，常常不能搜集到异物吸入的病史，如果无症状间隙期太长，更不易将症状与吸入史联系起来。

体格检查所见与阻塞的程度有关，也取决于异物是固定的还是活动的。异物形成部分开启的活瓣时，可闻及喘鸣，但很少有其他异常发现。由于患侧过度充气，气管和心尖可向健侧移位，受累区域呈过清音，呼吸音降低，可闻及吸气性或呼气性喘鸣。如有肺膨胀不全或阻塞性肺炎，气管和心尖冲动可向患侧移位。此时患侧胸廓变小，语颤降低，吸气时肋间隙内陷，叩诊呈浊音，触觉语颤降低，呼吸音降低或消失。受累肺可有吸气性湿啰音。通过查体分辨肺膨胀不全、阻塞性肺炎还是胸腔积液常常比较困难。

胸片有相当大的诊断价值，如果异物不透X线，胸片即可明确诊断并定位。若为透过X线异物，则平片上的阻塞性病变或其他的放射学改变亦可提示异物所在。支气管内活瓣性病变所致的阻塞性肺过度充气是最常见的放射学改变。整叶的不张一般由完全性阻塞所致，但并不常见。如果阻塞部位在主支气管，整侧肺均可塌陷。依据阻塞的程度，可表现为复发性肺炎、支气管扩张或少见的肺脓肿。CT检查对明确异物的存在及其性质和部位价值更大。

如果临床上初步考虑为支气管内异物，应通过支气管镜检查证实，通过支气管镜检常常也能达到治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到，某些植物性异物由于引起明显的炎症反应，可隐藏于水肿的黏膜下而不易发现。

肿瘤性支气管狭窄（neoplastic bronchiostenosis）

肺膨胀不全和阻塞性肺炎是中央型支气管肺癌最常见的放射学征象。同时也有相当数量的肺膨胀不全由支气管肺癌引起。完全性支气管阻塞主要见于鳞癌和大细胞未分化癌，而腺癌和小细胞癌较为少见。典型的患者为中老年男性，有多年重度吸烟史，常有呼吸道症状如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和气短。胸片可见肺门增大，纵隔增宽。在某些病例肿瘤体积较大，形成“S”征。支气管抽吸物或刷片做细胞学检查或支气管活检对于明确肿瘤所致的肺膨胀不全有极高的诊断价值，然而上叶不张由于纤支镜操作的不便常不易窥见。

支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到阳性结果，特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿大时，后者还可直接活检。

肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞。支气管镜检常有阳性发现，痰细胞学检查可发现肿瘤细胞，但不易与支气管肺癌鉴别诊断。肾上腺样瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺膨胀不全。

支气管腺瘤恶性程度相对较低，主要来自支气管黏液腺。90%的支气管腺瘤为类癌，细胞来源似乎为嗜银细胞而非起源于腺体。黏液腺肿瘤包括柱状瘤（腺样囊性癌），黏液表皮腺瘤和混合性肿瘤。柱状瘤生长缓慢，但为支气管腺瘤中恶性程度最高者，切除后极易复发。

支气管腺瘤患者中男性与女性发病率相近，主要见于50岁以下人群，85%的病例有症状，如咳嗽、咯血、疼痛、反复发热以及喘息。75%的病例胸片上有气道阻塞的证据，一般为肺膨胀不全、阻塞性肺气肿和阻塞性肺炎。支气管腺瘤常常较大部分位于支气管外，故在胸片上可见邻近肺门的中等大小的不透光阴影伴远端肺膨胀不全。肺脏广泛受累时有肺膨胀不全的体征。大多数腺瘤起源于较大的主支气管，故易在纤支镜下窥见肿瘤并取活检。

通常腺瘤表面的支气管黏膜保持完整，纤支镜下活检偶可引起大量出血。细胞学检查或支气管冲洗常无阳性发现。淋巴瘤亦可引起支气管阻塞和肺膨胀不全。Hodgkin病可在支气管内浸润引起肺膨胀不全，同时常伴有其他部位的病变如纵隔淋巴结肿大、空洞形成、肺内结节或粗糙的弥漫性网状浸润。通过纤支镜活检、冲洗或痰的细胞学检查常可作出诊断。肿大的淋巴结压迫所致肺膨胀不全极为罕见。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺膨胀不全，一般见于疾病的晚期，也可通过支气管镜检得以诊断。

良性支气管肿瘤比较少见。约有10%的畸胎瘤表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺膨胀不全或阻塞性肺炎，一般无临床症状。其他支气管内良性肿瘤如平滑肌瘤、纤维瘤、神经鞘瘤、软骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺膨胀不全。支气管内乳头状瘤主要见于儿童，常为多发，通常合并有复发性咽部乳头状瘤病，可引起咳嗽、咯血、喘息。肺泡细胞癌一般不会引起支气管阻塞。

非肿瘤性支气管狭窄（non-neoplastic bronchiostenosis）

支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要的原因。大多数病例肺膨胀不全发生于纤维空洞型肺结核，由结核性肉芽组织及溃疡引起狭窄，病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在原发性肺结核，支气管阻塞和肺膨胀不全主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的X线征象为迅速长大的薄壁空洞，伴有肺膨胀不全或支气管扩张。支气管镜检查及痰培养可以明确诊断。有时仅从纤支镜下所见即可明确狭窄的性质为结核性。结核性肺膨胀不全还可由肺实质的瘢痕所致。肺真菌病，以及支气管内异物未及时处理时亦可引起支气管狭窄。

非特异性局限性支气管炎为局限于肺叶或肺段开口处的炎症，严重的炎症和肉芽肿形成可阻塞支气管。这种少见疾病只能通过排除肿瘤、异物、特异性感染后作出诊断，有时需要开胸活检。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因不明，有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺膨胀不全。支气管镜下活检通常不易明确诊断。

如果在外伤后未及时进行手术修复，大的支气管断裂可引起支气管狭窄和肺膨胀不全。肺膨胀不全可发生于急性损伤期，但多见于急性期后4～6周，其发生常不可预料。急性期通常表现为第1～3根肋骨单支或多支骨折，气胸，纵隔气肿和皮下气肿。最常见的原因是交通意外的顿挫伤。

支气管内结节病较少引起肺膨胀不全，但常可见到其他的放射学改变如肺门增大、肺内弥漫性网状影、结节影等。纤支镜检查常可以作出诊断。

支气管结石（broncholithiasis）

支气管结石较为少见，系由支气管周围的钙化淋巴结穿破支气管壁形成，常见的病因为肺结核和组织胞浆菌病。临床症状有咳嗽、咯血与胸痛。咳出沙粒状物或钙化物质的病史极有诊断价值。如为不完全阻塞，可闻及喘鸣，而完全性阻塞则引起阻塞性肺炎和肺膨胀不全。造成阻塞的主要原因为围绕突出管腔的结石形成大量的肉芽肿组织。典型的胸片表现为肺膨胀不全与近端的多数钙化影。断层摄片和CT对于明确结石的存在及评价结石与支气管壁的关系甚有价值。75%的病例支气管镜检查可以明确诊断，若肉芽组织完全覆盖结石，则不易见到结石，这些病例只能由开胸活检明确诊断。

黏液嵌塞（mucous impaction）

支气管分泌物浓缩可形成半固体或固体状的黏液嵌塞，此时由于侧支气体交通，远端的肺泡尚有气体充盈。出现肺膨胀不全后黏液嵌塞的特征性放射学征象变得不明显，如单个或多个结节影，“手指样”“葡萄串”或“牙膏样”等改变。临床体征有哮喘、外周血和痰中嗜酸性粒细胞增多，实验室检查常可发现变应性曲霉菌病的证据。黏液嵌塞偶亦发生于没有曲霉菌病的哮喘患者，或发生于囊性纤维化和支气管扩张患者。

支气管内阻塞性病变（如肿瘤）远端的黏液嵌塞亦可出现上述X线征象。如果有气体通过阻塞处或有侧支通气，则不出现远端肺的萎陷。

医源性肺膨胀不全（iatrogenic atelectasis）

机械通气时带气囊的导管移位可迅速引起整侧肺的塌陷，多见于气囊导管超过隆突进入右侧主支气管，使左肺完全没有通气。听诊时受累肺没有呼吸音可立即确定诊断，故在更换导管后应定期进行胸部听诊。冠状动脉搭桥术后患者常出现左下肺膨胀不全，主要的原因是由于手术时局部使用冰块致冷，从而引起左膈神经麻痹。

外源性压迫所致支气管堵塞（bronchial obstruction due to extrinsic pressure）

邻近结构异常压迫支气管也可引起肺膨胀不全，如动脉瘤、心腔扩大（特别是左房）、肺门淋巴结肿大、纵隔肿瘤、纤维化性纵隔炎、囊肿及肺的恶性肿瘤。外源性压迫最常见为支气管周围肿大的淋巴结，其中右侧中叶最常受累。引起淋巴结肿大的疾病主要为结核，其次为真菌感染、淋巴瘤、转移性肿瘤。

普通胸片可见与肺膨胀不全同时存在的肺门肿大与血管异常，从而提示外源性压迫的可能性。胸部断层摄影和CT可进一步明确诊断。纤支镜下在阻塞部位作黏膜活检有时可获得原发疾病的组织学资料，但在活检前必须排除动脉瘤。受压的支气管可能存在非特异性的炎症。

类癌的淋巴结肿大罕有压迫支气管，而淋巴瘤和转移性肿瘤亦极少引起肺门淋巴结肿大。此种情况下的肺膨胀不全通常由支气管内的直接侵犯而非外源性压迫所致。外源性包块跨壁性压迫儿童多于成人。

中叶综合征（middle lobe syndrome）

右中叶特别易于发生慢性或复发性感染以及肺膨胀不全。中叶综合征原指淋巴结肿大压迫支气管所致的中叶不张。中叶支气管易于受累与其解剖特点有关，特别是中叶支气管较为细长，与淋巴结更为接近。另一原因是中叶与其他肺叶完全隔绝，缺乏侧支通气。

目前中叶综合征含义更为广泛，用于描述各种原因引起的中叶的慢性或反复的炎症，包括支气管肺癌（20%～40%）、良性肿瘤、其他类型的支气管狭窄（包括支气管结石）、外源性压迫、支气管扩张、慢性感染，等等。最常见的原因为非特异性感染，而此种肺膨胀不全多为非阻塞性的。

非阻塞性肺膨胀不全（non-obstructive atelectasis）

偶可见叶支气管并无阻塞而有肺叶容量的减少。此种肺膨胀不全多继发于周围小的支气管和细支气管由于黏液栓或炎性肿胀所致的阻塞。胸片上可见实变的或塌陷的肺叶内有支气管空气征，表明主支气管仍然通畅。此种现象亦可见于细菌性肺炎、病毒性肺炎、支气管哮喘和黏液过稠症。支气管镜检查和支气管造影可见不张的肺叶中叶支气管通畅，而周围细支气管和肺泡不能充盈造影剂。严格地讲，上述情况并不属于“非阻塞性”肺膨胀不全。另外还可见阻塞的支气管发生扩张。若基础疾病缓解，肺可以重新复张，扩张的支气管也可恢复正常大小（可恢复性支气管扩张）。若黏液栓不能清除，则可能引起永久性的瘢痕性肺膨胀不全。大多数瘢痕性肺膨胀不全继发于慢性炎症过程，如结核、真菌感染、矽肺、煤尘肺、石棉肺、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎（机化性肺炎），慢性炎症伴有明显的纤维化，可引起受累肺叶的皱缩和容量减少，此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺膨胀不全更为严重。硬皮病和其他结缔组织疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺膨胀不全。

粘连性肺膨胀不全是由于表面活性物质不足而致肺容量减少。表面活性物质产生不足或活性下降见于透明膜病、急性呼吸窘迫综合征、尿毒症、呼吸过于浅慢、心脏搭桥手术后、放射性肺炎、重度吸烟以及中毒性肺炎。这也是肺栓塞时发生亚段（盘状、碟状）肺膨胀不全的机制。不完全性栓塞可在胸片上很快消失，表明并未发生组织的坏死。继发于肺血栓的完全性或不完全性肺栓塞与阻塞性肺膨胀不全有相似之处：①肺容量减少，常见患侧膈肌抬高；②不透光阴影呈段-叶分布，常为三角形，基底朝向胸膜，尖端指向肺门；③一般缺乏支气管空气征；④常可在其他部位发现亚段（碟状）肺膨胀不全；⑤常发生于手术以后。

提示肺栓塞而非阻塞性肺膨胀不全的影像学特征有：①病灶仍有一定的透光；②出现Hampton驼峰；③肺血减少；④肺门血管增大。肺栓塞的诊断在很大程度上依赖肺血管造影或肺通气-灌注扫描（表2）。

压迫性肺膨胀不全（compressive atelectasis）

胸腔内占位性病变可推移挤压肺组织使其不张。此种不张一般较轻微或为不完全性，但偶可为完全性肺萎陷。胸腔内病变有胸腔积液、脓胸、气胸、胸腔或肺内肿瘤、肺大泡、肺气囊肿。腹部膨隆亦可使膈肌上抬挤压肺脏，如过度肥胖、腹腔内肿瘤、肝脾长大、大量腹水、肠梗阻以及怀孕等。

坠积性肺膨胀不全（hypostatic atelectasis）

肺脏存在重力依赖部分和非重力依赖部分，重力依赖部分的减少提示有肺组织灌注增加与肺泡通气下降。直立位时呼吸末肺尖与肺底肺泡容积梯度约为4∶1，平卧时其比例约为2.5∶1。重力梯度可在某些情况下参与肺膨胀不全的形成，如长期卧床的病人，呼吸过于表浅，黏液纤毛输送系统受损，以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水肿与肺充血等。

圆形肺膨胀不全（盘状肺膨胀不全）[round atelectasis（platelike atelectasis）]

圆形肺膨胀不全为一种特殊类型，一般位于胸膜下肺基底部，呈圆形或椭圆形，其下方有支气管或血管影延伸到肺门，形似“彗星尾”。常可见邻近的胸膜与叶间裂增厚。圆形肺膨胀不全的影像学特征常数年保持不变。一般认为圆形肺膨胀不全与接触石棉有关。其机制可能为：石棉性胸膜炎有胸膜增厚粘连和胸腔积液，肺组织漂浮在胸水中并与胸膜粘连，当胸水吸收横膈上升时肺组织不能充分复张。盘状或碟状肺膨胀不全为横膈上方2～6cm的盘状或碟状阴影，随呼吸上下移动。常见于腹腔积液或过度肥胖时横膈运动减弱，或各种原因引起的呼吸动度减弱时。肺栓塞亦可出现盘状不张，机制如前述。

肺膨胀不全的临床表现

肺膨胀不全的症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并感染。

症状

短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现血压下降、心动过速、发热，偶可引起休克。缓慢形成的肺膨胀不全可以没有症状或只有轻微的症状。中叶综合征多无症状，但常有剧烈的刺激性干咳。

一些临床状况可提示支气管阻塞和肺膨胀不全的可能性。某些哮喘患儿若持续发作喘息，可发生肺膨胀不全，此时如有发热，则提示诊断。变应性曲霉菌病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。外科手术后48h出现发热和心动过速（手术后肺炎）常由肺膨胀不全引起。

心脏手术后最易发生左下叶不张。胸壁疾病患者不能进行有效的咳嗽，是肺膨胀不全的易患因素，这种患者一旦出现呼吸系统症状，应考虑到肺膨胀不全的可能性。单根或多根肋骨骨折均可发生肺膨胀不全，特别是存在有慢性支气管炎时。

儿童出现呼吸系统症状时均应想到异物吸入的可能，特别是病史中有说话呛咳、窒息或咳嗽。患者常不能主动提供这类资料，需要通过有目的的询问加以排除。应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的无症状期。成年人常可提供明确的异物吸入史，但迟钝或神志不清者例外。

继发于支气管肺癌的肺膨胀不全主要见于有吸烟史的中年或老年男性，常有慢性咳嗽史。这类情况常伴发感染，患者常有发热、寒战、胸痛及咳脓痰，反复少量咯血较具特征性。肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。支气管腺瘤女性多于男性，发病年龄较支气管肺癌小。呼吸道症状均无特异性，但多有咯血。偶尔患者可表现为类癌综合综合征，提示有肿瘤的广泛转移。

若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘，应注意有无支气管狭窄。以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。继发于支气管结石的肺膨胀不全患者约有50%有咳出钙化物质的历史，患者常常未加以注意，需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”，所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的肺部感染。此外，在重症监护病房的患者也易发生肺膨胀不全。

体征

阻塞性肺膨胀不全的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。可有明显的发绀和呼吸困难，在手术后病人，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀，此时肺膨胀不全的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺膨胀不全其主要的支气管仍然通畅，故语音震颤常有增强，呼吸音存在。上叶不张因其邻近气管，可在肺尖闻及支气管呼吸音。下叶不张的体征与胸腔积液和单侧膈肌抬高的体征相似。

体检时发现与基础疾病有关的体征，可提供诊断线索。黏液栓、黏液嵌塞或继发于哮喘的支气管狭窄所致的肺膨胀不全，听诊可闻及特征性的呼气性哮鸣。支气管肺癌可有杵状指或其他转移征象。淋巴瘤所致肺膨胀不全可发现有不同部位的淋巴结肿大。肺膨胀不全伴颈静脉扩张或怒张和肝脏长大常提示纤维化性纵隔炎。心血管疾病所致的压迫性肺膨胀不全可发现心脏杂音、奔马律、发绀或心力衰竭的体征。胸部创伤时触诊较易发现一根或多根肋骨骨折，吸气时出现连枷胸。由于胸壁肌肉无力所致的肺膨胀不全常有基础的神经肌肉疾病的证据。

肺膨胀不全的并发症

肺膨胀不全常合并细菌感染。

实验室检查

血液常规检查对肺膨胀不全的鉴别诊断价值有限。

白细胞分类计数 哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多。

红细胞沉降率血血沉增快。

慢性感染和淋巴瘤多有贫血。

结节病、淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。

血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合综合征有诊断价值。

辅助检查

放射学检查

放射学检查是诊断肺膨胀不全最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺膨胀不全的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺膨胀不全相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。

在不张的肺段或肺叶的顶部发现钙化的淋巴结，对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现纵隔钙化。

变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞主支气管时，常规胸片可发现一侧肺变小，透光度降低，另一侧肺体积增大，透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀，压迫对侧肺使其不张；②一侧肺阻塞后发生吸收性不张，对侧肺代偿性过度膨胀。荧光透视和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述两种情况，因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。

胸部的CT检查断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺膨胀不全。

支气管造影主要用于了解非阻塞性肺膨胀不全中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。

肺通气-灌注显像如怀疑肺膨胀不全由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。

放射性核素心血管造影对纤维化性纵隔炎所致肺膨胀不全的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺膨胀不全时可选择多种影像学手段。

痰与支气管抽吸物检查

痰液细菌涂片检查痰液细菌培痰液细菌培养因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺膨胀不全的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。

支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。

皮肤试验

迟发性皮肤变态反应皮肤试验对肺膨胀不全诊断意义不大。支气管结石所致肺膨胀不全时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺膨胀不全由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。

支气管镜检查

支气管镜检查是肺膨胀不全最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。

支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。

对于黏液栓引起的阻塞性肺膨胀不全，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。

淋巴结活检与胸腔外活检

组织病理如果肺膨胀不全由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺膨胀不全时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检（肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结）对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。

胸腔积液检检查与胸膜活检

肺膨胀不全时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺膨胀不全的放射学征象。胸腔积液检检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。

剖胸探查

相当多的肺膨胀不全患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺膨胀不全中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。

诊断

在临床症状与体征的基础上，以下检查手段可明确是否存在肺膨胀不全，并为病因诊断提供线索。

放射学检查

放射学检查是诊断肺膨胀不全最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺膨胀不全的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺膨胀不全相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。

在不张的肺段或肺叶的顶部发现钙化的淋巴结，对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现纵隔钙化。

变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞主支气管时，常规胸片可发现一侧肺变小，透光度降低，另一侧肺体积增大，透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀，压迫对侧肺使其不张；②一侧肺阻塞后发生吸收性不张，对侧肺代偿性过度膨胀。荧光透视和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述2种情况，因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。

断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺膨胀不全。支气管造影主要用于了解非阻塞性肺膨胀不全中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺膨胀不全由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。

对纤维化性纵隔炎所致肺膨胀不全的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺膨胀不全时可选择多种影像学手段。

实验室检查

血液常规检查对肺膨胀不全的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病、淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。

血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合综合征有诊断价值。

痰与支气管抽吸物检查

因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺膨胀不全的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。

支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。

皮肤试验

皮肤试验对肺膨胀不全诊断意义不大。支气管结石所致肺膨胀不全时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺膨胀不全由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。

支气管镜检查

支气管镜检查是肺膨胀不全最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。

支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。

对于黏液栓引起的阻塞性肺膨胀不全，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。

淋巴结活检与胸腔外活检

如果肺膨胀不全由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺膨胀不全时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检（肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结）对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。

胸腔积液检检查与胸膜活检

肺膨胀不全时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺膨胀不全的放射学征象。胸腔积液检检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。

鉴别诊断

相当多的肺膨胀不全患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺膨胀不全中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。

预后

慢性支气管炎以及重度吸烟是手术后肺膨胀不全的主要易患因素，因此应在术前戒烟并训练咳嗽与深呼吸。应避免使用作用时间过长的麻醉方式，术后尽量少用镇静剂，以免抑制咳嗽反射。麻醉结束时不应使用100%的纯氧。患者应每小时翻身一次，鼓励咳嗽和深呼吸。必要时可雾化吸入支气管扩张剂，雾化吸入生理盐水也可达到湿化气道，促进分泌物排出的目的。

由胸廓疾患、神经肌肉疾病或中枢神经疾病所致通气不足，或呼吸浅快，以及长期进行机械通气的患者，均有发生肺膨胀不全的可能，应予以特别注意并进行严密的监护。

肺膨胀不全的预防

1.先天性肺膨胀不全是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的呼吸困难与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。

2.后天获得的肺膨胀不全如癌肿和并发症者预后不佳。

相关检查

白细胞分类计数、红细胞沉降率、补体结合试验、5-羟色胺、痰液细菌涂片检查、痰液细菌培养、迟发性皮肤变态反应

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