颅内血肿
治疗方案
需要涉及的问题很多，重点是处理继发性脑损伤，着重于脑疝的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。
(一)脑损伤的分级 分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。
1．按伤情轻重分级 ①轻型(I级)主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变；②中型(Ⅱ级)主要指轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑压征，昏迷在6小时以内，有轻度的神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变；③重型(Ⅲ级)主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑于损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。
2．按Glasgow昏迷评分法 将意识障碍6小时以上，处于13～15分者定为轻度，8—12分为中度，3—7分为重度。 无论哪一种分级方法，均必须与脑损伤的病理变化、临床观察和CT检查等相联系，以便动态地全面地反映伤情。例如受伤初期表现为单纯脑震荡属于轻型的伤员，在观察过程中可因颅内血肿而再次昏迷，成为重型；由CT检查发现的颅内小血肿，无中线结构移位，在受伤初期仅短暂昏迷或无昏迷，观察期间也无病情改变．属于中型；早期属于轻、中型的伤员，6小时以内的CT检查无颅内血肿，其后复查时发现血肿，并有中线结构明显移位，此时尽管意识尚清楚，已属重型。
(二 )急诊处理要求
1．轻型(I级) (1)留急诊室观察24小时； (2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化； (3)颅骨X线摄片，必要时作头颅CT检查； (4)对症处理； (5)向家属交待有迟发性颅内血肿可能。
2．中型(II级) (1)意识清楚者留急诊室或住院观察48—72小时，有意识障碍者须住院； (2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化； (3)颅骨X线摄片，头部CT检查； (4)对症处理； (5)有病情变化时，头部CT复查，作好随时手术的准备工作。
3．重型(Ⅲ级) (1)须住院或在重症监护病房； (2)观察意识 瞳孔、生命体征及神经系体征变化； (3)选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测； (4)积极处理离热、躁动。癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压； (5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅； (6)有手术指征者尽早手术；已有脑疝时，先予以20％甘露醇250ml及速尿40mg静脉推注，立即手。
(三)昏迷病人的护理与治疗 长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。昏迷期间如能防止各种并发症，保持内外环境的稳定，使机体不再受到脑缺血、缺氧、营养障碍或水、电解质紊乱等不利因素影响，则相当一部分患者可望争取较好的预后。
1．呼吸道 保证呼吸道通畅、防止气体交换不足是首要的。在现场急救和运送过程中须注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸，深昏迷者须抬起下颌，或将咽通气管放入口咽腔，以免舌根后坠阻碍呼吸。估计在短时间内不能清醒者，宜尽早行气管插管或气管切开。呼吸减弱潮气量不足者，应及早用呼吸机辅助呼吸，依靠血气分析监测，调整和维持正常呼吸生理。及时清除呼吸道分泌物，保持吸入空气的湿度和温度．注意消毒隔离与无菌操作，以及定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验等措施．是防治呼吸道感染的关键。
2．头位与体位 头部升高15·有利于脑部静脉回流，对脑水肿的治疗有帮助。为预防褥疮，必须坚持采用定时翻身等方法，不断变更身体与床褥接触的部位，以免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。
3．营养 营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，使易于发生或加剧并发症。早期采用肠道外营，如静脉输入20％脂肪乳剂、7％氨基酸、20％葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要；待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养；超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造痿术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。肠道内营养除可应用牛奶、蛋黄、糖等混合膳，配制成4．18kl／ral(1kcal／m1)井另加各种维生裹和微量元衰以外，也可用商品制剂，通常以酪蛋白、植物油、麦芽糖糊精为基质，含各种维生素和微量元素，配制成4．18kJ／ml。总热量和蛋白质，成人每日约8400kj(2000kcal)和10g氮的供应即可，有高热、感染、肌张力增高或癫痫时，须酌情增加。定时测量体重和肌丰满度．监测氮平衡、血浆自蛋白、血糖、电解质等生化指标．以及淋巴细胞计数等免疫学测试，以便及时调整热量和各种营养成分的供应。
4．尿潴留 长期留量导尿管是引起泌尿系感染的主要原因。尽可能采用非导尿方法．如在膀眈尚未过分膨胀时，用热敷、按摩来促使排尿；必须导尿时，严格执行无菌操作．选择优质硅胶带囊导尿管，并尽早拔除导尿管，留置时间不宜超过3—5天；经常检查尿常规、尿细菌培养及药敏试验。需要长期导尿者，可考虑行耻骨上膀胱造瘘术，以减轻泌尿系感染。
5．促苏醒 关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高，并避免缺氧、高热、癫痫、感染等不良因素对脑组织的进一步危害；病情稳定后如仍未清醒．可选用胞二磷胆碱、乙醚谷酰胺、氯脂醒、克脑迷以及能量合剂等药物或高压氧仓治疗．对一部分伤员的苏醒可有帮助。
(四)脑水肿的治疗
1．脱水疗法 适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏离，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。常用的药物为甘露、呋塞米(速尿)及清蛋白等。用法有：①20％甘露醇按每次0．5～1g／kg(成人每次250m1)静脉快速滴注，于15—30分钟内滴完，依病情轻重每6、8或12小时重复一次；②20％甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125—250ml，每8～12小时一次；后者用20一60mg，静脉或肌肉注射，每8—12小时一次，两者可同时或交替使用；血清蛋白与呋塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者10g／d，静脉滴入；后者用20—60mg，静脉或肌肉注射，每8一12小时一次；④甘油，很少引起电解质紊乱，成人刚R量1—2e／(kg/d)，分1—4次．静脉滴注量10％甘油溶液500ml／d，5小时内输完。 遇急性颅内压增高已有脑疝症象时，必须立即用20％甘露醇250m1静脉推注，同时用呋塞米40mg静脉注射。在应用脱水疗法过程中，须适当补充液体与电解质，维持正常尿量，维持良好的周围循环和脑灌注压．并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。应用甘露醇时，可能出现血尿，并须注意其一过性的血容量增加可能使原有隐匿型心脏病患者发生心衰。
2．激素 皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿作用不甚确定；如若使用，以尽早短期使用为宜。用法有：①地塞米松 成人量5mg肌注，6小时一次．或20mg／d静脉滴注，一般用药3天；②ACTH 成人量25~50U／d，静脉滴注，一般用药3天。用药期间可能发生消化道出血或加重感染，宜同时应用H2受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。
3．过度换气 适用于重度脑损伤早期，已行气管内插管或气管切开者。静脉给予肌松弛剂后，借助呼吸机作控制性过度换气，使血CO2分压降低，促使脑血管适度收缩，从面降低了颅内压。CO2分压宜维持在4．00—4．67kPa(30～35mmHg)之间[正常为4．67～6．00kPa(35～45mmHg)]，不应低于3．33kPa(25mmHg)，持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。
4．其他 曾用于临床的尚有氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。
(五)手术治疗
1．开放性脑损伤 原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。清创缝合应争取在伤后6小时内进行；在应用抗生京的前提下，72小时内尚可行清创缝合。术前须仔细检查刨口，分析颅骨x线片与L叮检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等；火器伤者还需了解伤道方向、。途径、范围及其内的血肿、异物等情况。清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。碎骨片最易引起感染而形成外伤性脑脓肿，故必须彻底清除；为避免增加脑损伤，对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出。如无明显颅内溶血，也无明显脑水肿或感染征象存在．应争取缝合或修复硬脑膜，以减少颅内感染和癫痫发生率。硬脑膜外可置放引流。其他的手术治疗原则同闭合性脑损伤。
2．闭合性脑损伤 闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。 由于CT检查在临床诊断和观察中广泛应用，已改变了以往的“血肿即是手术指征”的观点。一部分颅内血肿病人，在有严格观察及特殊监测的条件下，应用脱水等非手术治疗，可取得良好疗效。颅内血肿可暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；且CF检查所见血肿不大(幕上者40m1，幕下者10m])，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>lcm)、脑室或脑池受压明显者；⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝。手术指征应放宽；硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指。 重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为：①意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；②CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。凡有手术指征者皆应及时手术，以便尽早地去除颅内压增高的病因和解除脑受压。已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝征象，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压；超过3小时者，将产生严重后果。
常用的手术方式有：
1．开颅血肿清除术 术前已经CT检查血肿部位明确者，可直接开颅清除血肿。对硬脑膜外直肿，骨瓣应大于血肿范围，以便于止血和清除血肿。遇到脑膜中动脉主干出血，止血有困难时，可向颅中凹底寻找棘孔，用小棉球将棘孔堵塞而止血。术前已有明显脑疝征象或CT检查中线结构有明显移位者，尽管血肿清除后当时脑未膨起，也应将硬脑膜敞开并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。对硬脑膜下血肿，在打开硬脑膜后，可在脑压板协助下用生理盐水冲洗方法将血块冲出，由于硬脑膜下血肿常合并脑挫裂伤和脑水肿，所以清除血肿后，也不缝合硬瞄膜井去骨瓣减压。对脑内血肿，因多合并脑挫裂伤与脑水肿，穿刺或切开皮质达血肿腔清除血肿后，以不缝合硬脑膜并去骨瓣减压为宜。
2．去骨瓣减压术 用于重度脑挫裂伤合并瞎水肿有手术指征时，作大骨瓣开颅术，敞开硬膜并去骨瓣减压，同时还可清除挫裂糜烂及血循环不良的脑组织，作为内减压术。对于病情较重的广泛性脑挫裂伤或脑疝晚期已有严重脑水肿存在者，可考虑行两侧去骨瓣减压术。
3．钻孔探查术 已具备伤后意识障碍进行性加重或出现再昏迷等手术指征，因条件限制术前未能作CT检查，或就诊时脑疝已十分明显．已无时间作CT检查，钻孔探查术是有效的诊断和抢救措施。钻孔在瞳孔首先扩大的一侧开始，或根据神经系体征、头皮伤痕、颅骨骨折的部位来选择；多数钻孔探查需在两侧多处进行。通常先在颞前部(翼点)钻孔，如未发现血肿或疑其他部位还有血肿，则依次在额顶部、眉弓上方、颞后部以及枕下部分别钻孔。注意钻孔处有无骨折，如钻透颅骨后即见血凝块，为硬脑膜外血肿；如未见血肿则稍扩大骨孔，以便切开硬脑膜寻找硬脑膜下血肿，作脑穿刺或脑室穿刺，寻找脑内或脑室内血肿。发现血肿后即作较大的骨瓣或扩大骨孔以便清除血肿和止血；在大多数情况下，须敞开硬脑膜并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。
4．脑室引流术 脑室内出血或血肿如合并脑室扩大，应行脑室引流术。脑室内主要为未凝固的血液时，可行颅骨钻孔穿刺脑室置管引流；如主要为血凝块时，则行开颅术切开皮质进入脑室清除血肿后置管引流。
5．钻孔引流术 对慢性硬脑膜下血肿．主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颞部双孔引流术。术后引流48—72小时。病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。
(六)对症治疗与并发症处理
1．高热 常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。高热造成脑组织相对性缺氧，加重脑的损害，故须采取积极降温措施。常用物理降温法有冰帽，或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。如体温过高物理降温无效或引起寒战时，需采用冬眠疗法。常用氯丙嚎及异丙嗪各25或50mg肌注或静脉慢注，用药20分钟后开始物理降温，保持直肠温度36℃左右，依照有无寒战及病人对药物的耐受性，可每4—6小时重复用药，一般维持3～5天。冬眠药物可降低血管张力，并使咳嗽反射减弱，故须注意掌握好剂量以维持血压：为保证吁吸遭通畅及吸痰，常需行气管切开。
2．躁动 观察期间的伤员突然变得躁动不安，常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿可能；意识模糊的病人出现躁动，可能为疼痛、颅内压增高、尿潴留、体位或环境不适等原因引起，须先寻找其原因作相应的处理，然后，才考虑给予镇静剂。
3．蛛网膜下腔出血 为脑裂伤所致。有头痛、发热及颈强直等表现，可给予解热镇痛药作为对症治疗。伤后2—3天当伤情趋于稳定后，为解除头痛，可每日或隔日作腰椎穿刺，放出适量血性脑脊液，直至脑脊液清亮为止。受伤早期当颅内血肿不能排除，或颅内压明显增高脑庙不能排除时，禁忌作腰椎穿刺，以免促使脑疝形成或加重脑疝。
4．外伤性癫痫 任何部位脑损伤可发生癫痫，但以大脑皮层运动区、额叶、顶叶皮层区受损发生率最高。早期(伤后1个月以内)癫痫发作的原因常是颅骨凹陷性骨折、蛛网膜下腔出血、颅内血肿和脑挫裂伤等；晚期癫痫(伤后1个月以上)发作主要由脑瘢痕、脑萎缩、脑内囊肿、蛛网膜炎、感染及异物等引起。苯妥英钠每次0．1、每日三次用于预防发作，癫痫发作时用地西泮(安定)10-20mg静脉缓慢注射，如未能制止抽搐，须再重复注射，直至制止抽搐，然后将安定加入10％葡萄糖溶液内静脉滴注，每日用量不超过100mg，连续3日。癫痫完全控制后，应继续服药1—2年，必须逐渐减量后才能停药。突然中断服药，常是癫痫发作的诱因。脑电图尚有棘波、棘慢波或阵发性慢波存在时，不应减量或停药。
5,化道出血 为下丘脑或脑干损伤引起应澈性溃疡昕致，大量使用皮质激素也可诱发。除了输血补充血容量、停用激素外，应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克）40mg静脉注射，每8～12小时1次，直至出血停止，然后用H2受体拮抗剂雷尼替丁0．4g或西眯替丁(甲氰眯呱)0。8g静脉滴注。每日1次，连续3-5天。
6．尿崩 为下丘脑受损所致，尿量每日>4000ml，尿比重<1．005。给予垂体后叶素首次2．5—5U皮下注射，记录每小时尿量，如超过200ml/h时，追加1次用药 .也可采用醋酸去氨加压素静脉注射、口服或鼻滴剂，较长时间不愈者，可肌注长效的鞣酸加压素油剂。尿量增多期间，须注意补钾（按每1000ml尿量补充lg氯化钾计算)，定时监测血电解质。意识清楚的伤员因口渴能自行饮水补充，昏迷伤员则须根据每小叫尿量调整静脉或鼻饲的补液量。
7．急性神经源性肺水肿 可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难、咳出血性泡沫痰、肺部满布水泡音；血气分析显示PaO2,降低和PCO2升高。病人应取头胸稍高位，双下肢下垂，以减小回心血量；气管切开，保持呼吸道通畅，吸入经过水封瓶内95％乙醇的40％—60％浓度氧，以消除泡沫；最好是用呼吸机辅助呼吸，行呼气终末正压换气：并绐干l呋塞米40mg、地塞米松lOmg、毛花甙丙(西地兰)0．4mg和50％葡萄糖40ml静脉注射，以增加心输出量、改善肺循环和减轻肺水肿。
疾病分类
疾病概述
颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。
疾病描述
颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。按直肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其分为三型：72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。
症状体征
一、硬脑膜外血肿 临床表现
1．外伤史 颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。
2．意识障碍 血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1—2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。
3．瞳孔改变 小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。
4．锥体束征 早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑疝晚期表现。
5．生命体征 常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。
二、 硬脑膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。
(一)急性硬脑膜下血肿 临床表现 由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。
(二)慢性硬膜下血肿 临床表现
2．血肿压迫所致的局灶症状和体征 如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。
3．脑萎缩、脑供血不全症状 如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。 本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。 三、脑内血肿 临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。
四、脑室内出血与血肿 病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。 五、迟发性外伤性颅内血肿 迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。 临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6 小时内的发生率较高，14小时后较少。
疾病病因
外伤。
病理生理
一、硬脑膜外血肿 形成机制 与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20ml以上，幕下达10ml时，即有可能引起，绝大多数周急性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6—12小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。直肿最常发生于颞区，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。 二、 硬脑膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。
(一)急性硬脑膜下血肿 急性硬脑膜下直肿根据其是否伴有脑挫裂伤面分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于颤极、颗极及其底面。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。 临床表现与诊断 由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。
(二)慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma) 可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于颞额部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在2—3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例；早期包膜较薄，如及时作直肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后包膜可增厚、钙化或骨化。
三、脑内血肿 有两种类型：①浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位(图19-3)一致，少数与凹陷骨折的部位相应；②深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。 临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。
四、脑室内出血与血肿 外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。出血量小者，因有脑脊液的稀释作用。血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。 病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。
五、迟发性外伤性颅内血肿 迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血 肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未 全层破裂，因而CT检查未见出血；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产 物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性 血肿。
诊断检查
一、硬脑膜外血肿 CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。
二、 硬脑膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。 (一)急性硬脑膜下血肿 CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。 (二)慢性硬膜下血肿 CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。
三、脑内血肿 CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。
四、脑室内出血与血肿 CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。
五、迟发性外伤性颅内血肿 迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较，14小时后较少。
预后及预防
无特殊预防方式。
