DU
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DU的治疗方案
DU的治疗近30年来已有显著的改变，包括一般治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。DU治疗的目的包括：疼痛的缓解、促进溃疡的愈合、防止复发、减少并发症。目前，抗溃疡药物的发展（H2受体阻滞药和质子泵阻滞药），极大多数无并发症的DU均能被治愈，故DU患者开始均应给予内科治疗，外科医生也应了解现代溃疡病的药物治疗。
DU的内科治疗
DU的有效内科治疗可包括以下6个方面：
（1）避免致溃疡因素：避免诱发DU的有关因素，如烟草、咖啡、刺激性调味品（辣椒、胡椒），精神过度紧张。鼓励有规律的正常一日三餐，维持正常的消化活动节律。临睡前进餐必需避免，因其在睡眠时刺激胃酸分泌。牛奶是较差的缓冲剂，其含蛋白质和钙成分可促进胃酸分泌，最好避免在空腹服用。肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药（NSAIDs）和利血平可诱发溃疡病，宜停止应用或减少剂量。
（2）抗酸药：抗酸药可有效地降低胃酸，迅速止痛，在空腹时服用效果较好。抗酸药的选择是决定于其缓冲酸的能力，含钠量和副作用。含镁抗酸药可合并腹泻，而含铝抗酸药可致便秘。氢氧化铝仅中度的缓冲能力，主要用以平衡氢氧化镁的腹泻作用。氢氧化铝可和肠道中的磷结合成不吸收的磷酸铝，造成低血磷症。含钙的抗酸药可导致胃酸反跳性升高，可引起高血钙症和高钙尿症，应用受到一定限制。
复方氢氧化铝：口服，成人2～4片，一日3次。饭前半小时或胃痛发作时嚼碎后服。复方氢氧化铝连续使用不得超过7天；妊娠期头三个月、肾功能不全者、长期便秘者慎用；因本品妨碍磷的吸收，故不宜长期大剂量使用。低磷血症患者慎用；前列腺肥大、青光眼、高血压、心脏病、胃肠道阻塞性疾患、甲状腺功能亢进、溃疡性结肠炎等患者慎用。
（3）抗胆碱药：对抑制胃酸分泌抑制作用较弱，若要达到疗效，必须提高剂量，但副作用大。不易耐受，偶用于解除溃疡引起的胃肠痉挛痛，目前较少采用。
（4）酸分泌抑制药：
①H2受体拮抗药（H2receptor antagonists，H2RAs）：cimetidine 对DU治疗的效果良好已有20年，更新一代的H2受体拮抗药目前使用的，如ranitidine、famotidine 和nizatidine，有更长的血清半衰期，副作用很少，顺应性好。H2受体拮抗药阻断胃壁细胞的H2受体，因而阻断了胃酸分泌。以上4种H2受体拮抗药治疗DU均有效，治疗8～12周有80%～90%愈合，而安慰剂愈合率为45%。H2RAs停药后1年内70%复发；若溃疡愈合后用维持量，1年内复发率下降为35%左右。
雷尼替丁：成人0.15g，一日2次。于清晨和睡前服用。
法莫替丁：20mg，一日2次，早、晚餐后或睡前服。4～6周为一疗程。溃疡愈合后的维持量减半。
雷尼替丁和法莫替丁孕妇及哺乳期妇女禁用；老年患者与肝肾功能不全患者慎用。
②质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）：奥米拉唑（omeprazole，OME）干扰胃酸分泌最后的共同途径-H+-K+-ATP 酶质子泵。OME作用强于H2受体拮抗药，在通常剂量（20～40mg/d）可抑制24h酸分泌的90%。副作用极少。是目前最强有力的胃酸分泌抑制药之一。
质子泵抑制药已成为治疗消化性溃疡的首选药物。奥美拉唑：常用剂量20～40mg，一日1～2次，餐前服用，DU和胃溃疡的疗程分别为4周和6～8周。
（5）加强胃黏膜（屏障）保护药物：
①硫糖铝（sucralfate）：硫糖铝是8个硫酸根的蔗糖硫酸酯铝盐，仅很少量吸收，在酸性胃液中，其凝聚物黏附着于溃疡基底形成保护屏障，与胃蛋白酶、胆盐结合，抑制胃蛋白酶活性，刺激内生性黏膜前列腺素合成。本药无酸中和作用，能促进溃疡的愈合。硫糖铝治疗DU安全有效，其副作用小。
②铋剂：
胶态次枸橼酸铋（collidal bismuth subcitrate，CBS）：是氢氧化铋和枸橼酸的结合盐，在胃内酸性环境下与溃疡面的黏蛋白螯合形成覆盖物，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡进一步刺激；促进黏液分泌增加，中性黏蛋白增加，增强黏膜屏障；刺激内源性前列腺素的合成；刺激重碳酸盐的分泌；CBS与表皮生长因子（EGF）形成复合物，使EGF聚合于溃疡部位，从而促进溃疡愈合；有杀灭HP 作用。CBS虽然吸收很少，但经肾排出慢，不可长期服用以免铋中毒。肾功能不全病人禁用。单用CBS虽HP的清除率可达83.3%，但根治率仅为20%～30%，治疗HP感染的溃疡必须再加用两种抗HP 的抗生素，可使其HP根治率达86%～90%。
枸橼酸铋钾：成人110mg，一日4次，前3次于三餐前半小时，第4次于晚餐后2小时服用；或一日2次，早晚各服220mg。枸橼酸铋钾长期应用可能致铋中毒，故本药适合间断服用；服药期间口内可能带有氨味，并可使舌苔及大便呈灰黑色，停药后即自行消失。严重肾病患者及孕妇禁用。
或胶体果胶铋150mg，一日4次，餐前与睡前服用。胶体果胶铋服药期间可能出现舌头和粪便着色，停药后自行消失。长期使用可能出现耳鸣，水杨酸类过敏的患者可能出现过敏反应。慎用于痛风、肝肾功能不全，以及服用抗凝剂、丙磺舒、甲氨蝶呤、阿司匹林的患者。严重肾功能不全者及孕妇禁用。
③前列腺素E（prostaglandin E，PGE）：PGE具有抑制胃酸分泌和保护胃十二指肠黏膜的作用，临床上用来治疗溃疡病。天然前列腺素易被灭活，合成的可口服，且作用时间长。目前较常用于临床的为人工合成的类似物，米索前列醇misoprostol）是较弱的抗分泌药物，虽不是治疗消化性溃疡的第一线药物，但主要是用以防止NSAIDs用药者胃DU的药物，仍有待开发新一代更有效的前列腺素E的合成药。
（6）根治Hp治疗方案：要判断HP是否被彻底消灭，必须以停药（包括抗生素、PPI或CBS）后4周以上检测Hp阴性为标准，故临床上将药物治疗结束后至少4周以上用任何方法检测，HP均阴性称为根治（eradication）。避免一停药即检测HP，如部分Hp受清除（clearance），或暂时受抑制，可造成假阴性。目前抗Hp根治疗法一般采用两种抗生素合并胶态次枸橼酸铋（CBS）或抗分泌剂。这种三联用药加强杀灭HP，缩短疗程，减少抗生素的耐药性，较好的顺从性，1周治疗达到90%的根治。
对存在感染幽门螺杆菌的溃疡患者，预防溃疡复发和并发症的第一步是给予根除幽门螺杆菌治疗。推荐几种根除方案：
一线治疗：
①奥美拉唑（20mg）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）。
②奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）；
③奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+左氧氟沙星（0.5g，一日1次）+甲硝唑（0.4g）；
④奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（1.0g）+左氧氟沙星（0.5g，一日1次）。
补救治疗：奥美拉唑（20mg）+枸橼酸铋钾（220mg）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g）。
各方案均为一日2次（除特别标明者），疗程7～14天（对于耐药严重的地区，可考虑疗程14天，但不要超过14天）。服药方法：质子泵抑制剂早晚餐前服用，抗菌药物餐后服用。奥美拉唑对于肝功能不全或血象不正常的患者请在医师指导下使用；孕期、哺乳期妇女慎用。
在治疗过程中要注意观察药物的不良反应，特别是喹诺酮类。肾功能减退者，需根据肾功能调整给药剂量；肝功能减退时，尤其是肝、肾功能均减退者，需权衡利弊后应用，并调整剂量；原有中枢神经系统疾病者，例如癫痫病史者应避免应用，有指征时需仔细权衡利弊后应用；孕妇禁用，哺乳期妇女应用本品时应暂停哺乳；对本品及氟喹诺酮类药过敏的患者禁用；不宜用于18岁以下的小儿及青少年。
DU的外科治疗
现在有了强力有效的抗溃疡药物，如H2受体拮抗药（H2RAs）和质子泵抑制药（PPIs）。H2RAs如cimetidine 或ranitidine 临床常规应用可使90%的DU愈合；PPIs如奥米拉唑或兰索拉唑（lansoprazole）可使几乎100%DU愈合。但这种内科治疗的缺点，当一旦停止治疗的1年内70%～90%的患者溃疡复发。采用H2RAs维持量的内科治疗可减少溃疡的复发率，但使患者不方便和增加医药费用。最近又认识Hp在消化性溃疡发病机制中的重要作用，采用抗溃疡剂和抗生素合并应用的根治性Hp治疗方案，若Hp从胃被彻底消除，溃疡可获得长期治愈，但这一目的尚未完全达到，仍有待于5～10年长期疗效的结果。目前微创外科的迅速发展，腹腔镜的迷走神经切断术和DU穿孔的修补术已在临床应用。由于溃疡病治疗方面的发展，讨论十二指肠的外科治疗，较20年前更为困难，那时手术治疗是惟一能根治溃疡病的方法。现在选择性（无并发症）的溃疡手术已大大地减少了，主要是针对溃疡并发症如出血、穿孔和梗阻的手术，然而过去认为急症治疗出血和穿孔必须施行彻底性手术也可能不再是合适的。由于这些种种临床问题，很多有待于进一步的临床对照试验。
手术指征
无并发症的DU主要应内科治疗，对无并发症的慢性溃疡除非经过详尽的诊断和充分的内科治疗，决不能轻易进行外科手术。并无一种可以治愈所有溃疡病的方案。不论是内科治疗或外科治疗，不是对所有的病人都有圆满的疗效。内科严格的药物治疗仍有少数患者（5%）不能愈合或反复发作；外科治疗有一定的手术死亡率、并发症和复发率。对症状严重的患者，如无限期的推迟手术治疗，不但病人仍需继续忍受溃疡病发作的痛苦，一旦发生急性并发症时再施行急症手术的危险性远较选择性手术为高。
①无并发症的DU有下列情况应考虑手术治疗：A.难治性溃疡，虽经严格的内科药物治疗，仍发作频繁，疼痛严重，影响工作能力和生活质量；B.穿透性溃疡、复合溃疡（胃、十二指肠合并溃疡）、球后溃疡，这三类溃疡内科治疗效果差，易有并发症；C.曾有大出血或溃疡穿孔史，又复发溃疡。无并发症的DU患者在合并有其他严重心、肺、肝或肾等内科疾病时可采用长期H2 受体阻滞药治疗。在合并严重内科疾病或高龄患者发生危险的并发症时（急性穿孔、大出血），一般仍需早期手术。术前DU的诊断必须为内镜检查所证实，并作胃窦黏膜活检以明确有无Hp感染，Hp阳性者须进行根治性Hp的治疗；HP阴性的溃疡要注意有无服用致溃疡的NSAIDs药物史，对内科治疗反应不良的溃疡应予排除少见的Crohn病、淋巴瘤和ZES所致的溃疡。
②DU发生下列并发症应行急症手术治疗：A.急性穿孔；B. DU大量出血，或出血不止；③发生幽门十二指肠梗阻。
手术选择的因素
是否选择手术治疗，应综合考虑下列因素对患者的影响：①手术死亡率和并发症。②术后长期（5～10年）的溃疡复发率。③手术的后遗症（倾倒综合征、腹泻）。④术后长期的代谢并发症，如体重减轻，贫血、铁质缺乏或巨成红细胞，骨病、骨软化症、骨质疏松。⑤手术15～20年胃癌发生率。⑥若第一手术失败后第二次补救手术的难易。⑦手术施行者技术熟练程度。
术式的选择
DU有各种不同的手术，其对DU的治疗作用，分别叙述于后：
①单纯胃空肠吻合（gastroenterostomy，GE）：在本世纪初是很流行的。当初认为GE是治疗十二指肠溃疡最好的手术，而当时胃部分切除手术的死亡率达7%。胃空肠吻合术使胃酸经吻合口分流，减少经十二指肠使溃疡得以愈合，大多数溃疡术后是愈合的，但最后仍复发。因这手术并没有减少溃疡的病因-胃酸因素，其复发率达30%～50%，且常发生吻合口溃疡，易并发出血和穿孔，甚至严重的结肠瘘。以该手术治疗DU早已废除不用了。
②胃部分切除术（partial gastrectomy，PG）：手术的基本原理，以切除产生胃泌素的胃窦和不同量的胃体（壁细胞群），减少了胃酸分泌。在20世纪40～50年代手术切除胃远端75%，虽然可治愈溃疡病，也带来了不少后遗症，如体重丧失（＞5kg）、倾倒综合征和贫血等。其后用较少量的胃切除，切除胃的65%，也可得到同样的效果，而副作用明显减少。而＜60%的胃切除则复发率明显增高。在胃切除后消化道重建有两种，胃十二指肠吻合（BⅠ）或胃空肠吻合（BⅡ），它的选择常由DU瘢痕情况和胃切除的量多少而定，BⅠ和BⅡ的效果是相似的，过去BⅠ手术后的溃疡复发率高是由于胃切除的量较BⅡ术为少所致。PG术后后遗症（如倾倒综合征、反流性胃炎和体重减轻等）可达15%～30%，但大多数后遗症经内科治疗可缓解，严重的只有1%～2%。溃疡复发率＜4%，手术死亡率1%～2%，PG治疗十二指肠溃疡的疗效85%～90%可得优良的效果（Visick 评级Ⅰ、Ⅱ）。最常用的评估溃疡术后效果的Visick 评级标准见（表1）。我国目前主要仍以PG治疗十二指肠溃疡，欧美很少应用PG治疗十二指肠溃疡，因为即使有经验的医生对PG 的手术死亡率亦显著高于高选择性迷走神经切断术（HSV），手术并发症，后遗症均明显高于HSV。且PG 20年后残胃癌的发生率3～6倍于正常人，可能由于过多的胃肠液反流引起胃黏膜反应所致。
③迷走神经干切断合并引流术（truncal vagotomy and drainage，TV+D）：迷走神经干切断术的生理效应（表2），TV减少基础胃酸分泌85%和由五肽胃泌素组织刺激引起的最大胃酸分泌50%。迷走神经刺激引起壁细胞反应是通过多个机制来传导的：乙酰胆碱直接作用于细胞的胆碱能受体；解除胃体D 细胞释放生长抑素的抑制；肠嗜铬样细胞（enterochromaffin like cell，ECLC）释放组胺的旁分泌作用；胃窦G 细胞释放胃泌素。迷走神经切断阻断了以上所有的机制，迷走神经切断后壁细胞对胃泌素的敏感性明显降低。迷走神经切断不仅酸分泌减少，且明显抑制胃蛋白酶的分泌。H2RAs虽减少酸分泌，但不影响胃蛋白酶分泌。迷走神经切断后产生基础和餐后高胃泌素血症。其确实的机制不了解，但认为与酸分泌降低和阻断了迷走神经纤维的抑制作用有关。高胃泌素血症可能有益于黏膜的生长和愈合，因胃泌素对泌酸细胞（oxyntic cell）和十二指肠黏膜有营养作用。
迷走神经输出分泌纤维仅占迷走神经干所有纤维的2%～3%，其余大部分纤维为输出或输入的运动神经。在调节胃的运动迷走神经是重要的。TV后胃底容纳性松弛作用丧失，幽门括约肌松弛不全。这二处的松弛作用是因为肠血管活性多肽（VIP）和一氧化氮在迷走神经末梢释放。迷走神经干切断后，造成胃排空液体和固体的严重障碍，即使加作了引流手术，液体的排空加速，而固体的排空改善仍慢于正常，因而所有TV手术都须加做引流手术。引流术包括：幽门成形术、胃空肠吻合和胃窦切除术。
A.幽门成形术：主要有Heineke Mikuliez 幽门成形术（H-M pyloroplasty，H-MP）和Finney 幽门成形术。前者最常用，纵行切开幽门十二指肠，完全切断幽门，切口横行缝合；后者实际上是胃十二指肠侧侧吻合，可用于当溃疡瘢痕累及幽门和十二指肠球部，不允许做无张力的H-MP 时。
B.胃空肠吻合（gastrojejunostomy，GJ）：是引流术中其次最常用的方法，用于十二指肠病变严重或形成炎性肿块，此时作幽门成形术不安全，故大多数医生选用GJ。
C.幽门成形术：亦适用于十二指肠出血溃疡，以暴露溃疡缝合止血。施行幽门成形术的优点是幽门前溃疡瘢痕必须较少，十二指肠较游动，易于缝合。TV+D 破坏了幽门功能，因而Leeds-York 研究男性患者术后2 年的效果Visick 分级Ⅰ+Ⅱ为64%，女性效果更差。TV+D 的疗效差于PG、TV+A。TV+D 的疗效：手术死亡率0.5%，复发率3%～30%，合并倾倒综合征和呕吐胆汁较常见。Stalsberg 和Taksdal 指出良性溃疡患者施行GJ 术后20 年以上发生胃癌的危险明显。
④高选择性迷走神经切断术（HSV）：1969年Johnston和Amdrup 几乎同时介绍了HSV，这手术包括细致地分离切断支配胃体和胃底分泌胃酸的黏膜前、后胃迷走神经（Latarjet）的分支。完整保留迷走神经干和它的肝支、内脏支和支配胃窦和幽门的鸦爪分支（crow’s foot），因保留了胃窦和幽门管的迷走神经支配，保证了胃的排空。结果术后优点是，死亡率低，术后并发症少。一组收集的5539例HSV手术，总死亡率仅0.31%，是各种溃疡手术中最低的。各种术后并发症发生率很低。但HSV术后溃疡复发率高（5%～15%），然而易于内科处理。一般认为是十二指肠溃疡的选择性手术的首选。Taylor改良HSV：包括迷走神经干后切断和小弯侧胃体、胃底浆肌层切开。手术避免了除去胃体小弯的血管而同样达到减少胃酸分泌。近期观察临床效果和HSV相似。最近应用腹腔镜进行迷走神经后干切断并小弯侧浆肌层切开，这种手术较典型的HSV易于进行。Katkhoudo等应用于10例慢性十二指肠溃疡患者，手术平均时间1小时，无死亡和并发症，术后基础胃酸分泌（BAO）降低79.3%，最大胃酸分泌（MAO）降低83.0%。术后第2个月9例溃疡完全愈合，其余1例残留小溃疡的瘢痕。
概述
DU（duodenal ulcer，十二指肠溃疡）是指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病。是常见的慢性疾病之一，是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。民间治疗本病不乏奇方妙药，疗程短，见效快，费用低，即能消除病症，促使溃疡愈合，又可不动手术，愈后不再复发。
疾病代码
ICD：K26
疾病分类
消化内科
DU的流行病学资料
DU的发病高峰年龄是20～30岁。平均发病年龄为30岁。自20世纪70年代以来。在各年龄段溃疡发病率均有增高的趋势。北京协和医院统计1978～1991年的14年期间内科经胃镜检查证实的消化性溃疡病的患者占同期内科就诊总病例数的0.31%，其中DU占0.25%，DU与胃溃疡之比例为5.6:1。DU好发于男性，北京协和医院的资料分析男女患病的比例4.4:1，英美为2:1，印度为17:1。但近年西文国家的统计资料提示，女性发病率有逐年增高的趋势。自70年代后期，美国女性溃疡病发病就几乎与男性相等，国内的材料尚未见有如此显著的变化，出现这种变化的原因可能与女性就业的增加、吸烟等因素有关，但目前尚无肯定的证据。
在地域分布上，DU的内镜检出率以广州、武汉较高，而东北较低。这些检出率的差异可能与南北方饮食结构的差别、气候等因素有关。在长江以南地区以食大米为主，而北方则以面食为主，故后者溃疡发病低，但重庆、上海亦较低，原因尚不清楚。1992年英国London大学的Tover发表了他1981年和1984年二次访问中国的资料，也发现在以食大米为主的地区DU的发病率高，但没有印度的南北差别显著。在印度北方，主要食用麦子，但他们加工比较粗，故认为是未精制麦子中含的植物油具有保护作用，而使印度北方DU的发病率较低。
DU的病因
DU的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，DU被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，DU仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
遗传基因
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率；②遗传基因标志（血型及血型分泌物质、HLA 抗原、高胃蛋白酶原）的相关性。DU患者的同胞中DU发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是DU在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
（1）DU与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生DU的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在DU患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对DU病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患DU的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
（2）消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与DU呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
（3）DU与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征），与DU相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患DU。DU虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是DU是一组由多种基因遗传即遗传的异质性（genetic heterogeneity）的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
胃酸分泌过多
DU发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
（1）胃酸分泌过多：DU的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，DU不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌（MAO）＜10mmol/h 的患者。虽然正常人和DU患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但DU患者作为整体能分泌更大量的胃酸（平均泌酸为20mmol/h），尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体（parietal cell mass，PCM）的多少平行的，DU患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍。DU患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是DU发生的重要因素。
（2）进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的DU病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH 监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
十二指肠黏膜防御机制减弱
十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。DU患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。前列腺素E 不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。DU患者的十二指肠黏膜前列腺素E 的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。DU病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp 治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp 感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp 是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp 能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有DU患者均有Hp感染。急性DU和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp 在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一DU发生机制，仍待进一步证实。虽然以上各因素和DU有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的DU。
其他因素
流行病学资料提示，DU的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
止痛剂
非甾体类抗炎药（NSAID）可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、DU出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人DU的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发DU的危险性小，但因DU产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或DU产生并发症。
吸烟
如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来DU的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
应激
如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，DU穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释DU患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区DU与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
饮食纤维
以大米为主食的中国南方和印度南部地区的DU发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是DU的病因因子。在印度孟买，DU愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦 （含有未很好加工的麦子）者，溃疡5 年复发率达81%。提示DU复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与DU并无联系。
饮食亚油酸
一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了DU与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。
DU的病理生理
发生部位
典型的DU发生在十二指肠第一部（95%），最常见在距幽门3cm以内（90%）。溃疡发生在前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。DU一般不发生恶变。DU发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的DU，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。
病理过程
DU的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。
（1）糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。
（2）急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
（3）慢性溃疡：15%的DU为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞；其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
DU的临床表现
典型表现
消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。疼痛位于上腹部中线偏右，部位较为局限。患者常常将疼痛描述为“咬蚀样”（gnawing）或“饥饿样”。疼痛具有明显的节律性，可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h（饮食刺激胃酸持续分泌3～4h，而食物完全从胃排空约2h）再发。患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。持续的后背痛常预示后壁溃疡的穿透。溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发。加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。发病多在秋末春初。由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。DU患者，如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔。常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛。同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性DU患者，可出现“口腔内涌水症状”（water-brash），即口腔内突然充满清亮、无色、无味的液体（如唾液）。这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同（胃内容物有色且有酸苦味），不应将两者混淆。胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非DU的表现。体格检查一般无异常发现，在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。
非典型表现
DU患者中非典型病例十分常见。事实上，“典型表现”仅见于少数病例，而非衡量的尺度。因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别DU并不可靠。许多患者没有明确的腹痛，或疼痛定位模糊。患者可完全没症状，或仅主诉“消化不良”或隐隐的消化不良症状。这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病、甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻、体重下降、胃内pH持续接近1.0。有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断。这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。
DU的并发症
胃出口梗阻
慢性DU均可引起瘢痕形成，从而影响胃的排空，这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食，呕吐可在晚上加重；呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显，并且导致最终在一次急性发作时达到顶点，伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降，有时可合并吸入性肺炎。
DU穿孔
近期资料表明，男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%，其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响，而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者，发生穿孔的相对危险性，目前尚不清楚。溃疡穿孔常急骤起病，一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张（板状腹）。患者不愿移动，有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现，尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。
穿透性溃疡
与穿孔不同，溃疡穿透（penetration）至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统，极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重，失去节律性，局部压痛加重，药物需要量增加或出现其他疾病的表现，如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好，仅少数患者需外科治疗。
出血
消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%，但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明，在10～15年中，约15%的溃疡患者发生出血；15～25年中，25%～40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究，当时溃疡病的治疗常常不规律，也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。DU出血患者无特异性症状，只有30%～40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除DU典型的、有节律的、周期性的上腹痛外，其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐，也可以除呕血、黑便外无症状。
DU的诊断检查
典型的节律性、周期性上腹部疼痛是诊断溃疡病的重要依据，但要注意有10%以上的溃疡病人可无症状。此外，慢性胃炎病人虽有类似溃疡病的上腹疼痛症状但无溃疡。疼痛发作可持续几天至几周或几个月。症状易于复发的，DU常无痛复发或发生合并症。缓解周期通常是几个月或几年，几乎经常长于发作痛的时间。然而在一些患者疼痛是更为侵袭性的，症状频繁和持续发作或发生并发症。溃疡疼痛性质的改变可能是产生合并症的信号。例如溃疡疼痛变成持续性，不再为食物或抗酸药物所缓解，或放射至背部，可显示穿透（常向后穿透至胰腺）。许多活动性DU没有溃疡症状。用内镜上消化道检查显示近半数的十二指肠复发溃疡是没有症状的。内镜检查亦显示在溃疡活动，症状缓解和溃疡愈合间缺乏良好的相互关系。没有溃疡疼痛并不能排除DU。DU是急性或慢性胃肠出血，胃出口梗阻或溃疡穿孔的潜在原因。X线钡餐检查见十二指肠龛影可作为DU诊断依据。内镜检查是最重要的诊断方法，活检胃窦黏膜组织可作HP检查。胃酸测定在诊断胃素瘤有意义，但对DU的诊断作用不大。
幽门螺杆菌感染的检查
大致上可分为侵入性和非侵入性方法2类。侵入性方法是指经内镜检查活检作快速尿素酶试验、幽门螺杆菌培养以及组织学检查等。非侵入性诊断方法包括血清抗幽门螺杆菌抗体的检测、14C-尿素呼吸试验或13C-尿素呼吸试验。快速尿素酶试验在常规检查方法中可能最具价值。该方法具有高敏感性（85%～95%）和高特异性（98%），而且价廉，易于操作，检查结果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的组织学检查方法特异性和敏感性均超过90%。该方法较为简便，显微镜较易识别涂片上的幽门螺杆菌，可以避免尿素酶试验的假阳性或假阴性，与尿素酶试验联合检查具有相互补充的作用。在所有的幽门螺杆菌诊断方法中，取胃黏膜作幽门螺杆菌培养最为可靠，被视为诊断幽门螺杆菌的“金标准”，其敏感性稍差（70%～80%），因幽门螺杆菌是微需氧菌，需要特殊设备，而且技术难度较大，有时培养不易成功，多数医院不将幽门螺杆菌培养作为常规检查。然而，幽门螺杆菌培养在抗生素的选择上独具价值，特别是对于抗幽门螺杆菌治疗失败者。应用酶标法检测血清抗lgG抗体，具有较高的敏感性和特异性（均超过90%）。该方法易于操作，病人较易耐受，相对价廉，如阳性则表示目前或过去曾有幽门螺杆菌感染，特别适于流行病学调查应用。幽门螺杆菌感染治愈后，血清抗幽门螺杆菌IgG抗体滴度逐渐下降，滴度明显下降或转阴约需6个月，因而血清学方法不能确定幽门螺杆菌感染是否治愈。应用放射性核素14C或13C标记的尿素做呼吸试验，可判断受试者胃内有无幽门螺杆菌感染。14C或13C标记的尿素口服后，胃内的幽门螺杆菌含有的尿素酶可将尿素分解为氨和14C或13C，后者自呼吸道呼出而被检出。放射性核素标记的尿素呼吸试验具有很高的敏感性和特异性，既可用于幽门螺杆菌感染的确立，也可作为幽门螺杆菌感染是否治愈的依据。13C尿素呼吸试验的优点是无放射性，缺点是操作复杂，需特殊设备，且价格较贵。相比之下，14C尿素呼吸试验易于开展，但14C 具有放射性是其不足。近年来，随着分子生物学技术的进步和广泛应用，利用分子生物学的方法检测幽门螺杆菌DNA 的方法也逐步开展。目前用于检测幽门螺杆菌的分子生物学方法较多，主要的目的有2方面，一是检查幽门螺杆菌的DNA序列的存在，另一方面是对幽门螺杆菌进行细菌分型。利用聚合酶链反应（PCR）技术可检测幽门螺杆菌的尿素酶基因片断和幽门螺杆菌特异性抗原基因片段。鉴于PCR技术的高度敏感性，因此通过该方法检测幽门螺杆菌具有极高的敏感性。有研究表明，利用PCR技术检查幽门螺杆菌尿素酶相关的基因片断的灵敏度可达10～100个幽门螺杆菌或0.01～0.1pg DNA。除了检测胃黏膜组织中的外，PCR技术还可用于唾液、牙斑、胃液以及粪便幽门螺杆菌的检测。幽门螺杆菌的限制性片段长度多态性（RFLP）分析、幽门螺杆菌质粒、幽门螺杆菌核糖体指纹图技术有助于鉴别分离菌株的亚型，任意引物扩增多态性（RAPD）分析法也能较好地分辨幽门螺杆菌菌株的亚型。这些方法对临床上判断抗幽门螺杆菌治疗后幽门螺杆菌的再次感染是复发抑或交叉感染很有帮助。
胃酸测定
在基础情况，正常人为2mmol/h，而DU患者平均分泌为4mmol/h。若基础胃酸排出量（basal acid output，BAO）＞10mmol/h，应考虑为胃素瘤（gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES）。若BAO接近最大胃酸排出量（maximal acid output，MAO），BAO/MAO≥0.6时，ZES可能性更大。虽胃酸测定对DU术前和初次手术方式的选择意义不大，但作为溃疡病患者作迷走神经切断术，术前、后测定胃酸，可藉以评估迷走神经切断是否完整有帮助，成功的迷走神经切断后MAO下降70%。胃部分切除术后复发溃疡胃酸测定BAO≥2mmol/h，若＞4mmol/h，几乎可肯定复发溃疡。进行胃酸测定前必须停止抗酸药物，停药时间，H2受体拮抗药48h，omeprazole 5天。
血清胃泌素测定
正常空腹血清胃泌素＜100pg/ml，这一基础胃泌素瘤的筛选试验是每一位溃疡患者均必须进行的，因大多胃泌素瘤病人溃疡的部位和症状同一般溃疡病人相似，难以区别。尤其是内科治疗失败患者，内分泌腺瘤病、DU的复发、溃疡手术后仍有溃疡症状者。空腹血清胃泌素＞1000pg/ml，应高度怀疑ZES。患者血清胃泌素为100～500pg/ml，需要做激发试验以释放胃泌素。静脉注射胰泌素后ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高＞200pg/ml，而胃窦残留、胃窦G 细胞增生、幽门梗阻等，血清胃泌素水平不变，下降或升高＜200pg/ml。
X线钡餐检查
现多采用钡剂和空气双重对比造影技术及常规钡餐检查相结合来诊断DU。仰卧位双对比造影可以发现后壁溃疡，但有时充气的胃窦可将球部掩盖，特别是胃位置较高或呈横位（牛角型）时，病变容易被掩盖，应采用半立或立位显示较好。大约50%的溃疡发生于前壁，仰卧位双对比造影不易发现病变或仅显示“环形影”，容易与隆起性病变相混淆，俯卧位双对比造影可显示病变，但常因胃窦的重叠而显示不佳，俯卧位压迫法有助于病变的显示。
（1）龛影：为十二指肠球部溃疡诊断的直接征象。其龛影一般较小，常为绿豆或黄豆大，直径很少超过1cm。十二指肠球部溃疡时龛影的显示受球内钡剂量、体位等的影响，有人统计597例十二肠球部溃疡中，能显示龛影者101例，占17%。球部龛影多见于球部偏基底部，正面观呈圆形、椭圆形、多角形、环圈形和点线形，边缘大部光整，加压检查龛影周围有形态规则，柔顺的透明区为溃疡周围炎症、水肿造成，侧面观为突出于腔外的半圆形、乳头形及锯形龛影。龛影代表溃疡的大小、形态、位置，球后壁溃疡处于近地壁（靠近台面），由于低洼积钡，大多显示为圆形或椭圆形龛影，球前壁溃疡处于远地壁（远离台面），由于溃疡腔内钡剂排空，溃疡面涂布薄层钡剂，X 线与溃疡侧壁相切，即可显示出线形环圈影，也称之为“环圈征”，此时环状影的外缘锐利而内缘模糊，据此可与隆起性病变进行鉴别。球溃疡切线位观可见龛影突向腔外呈乳头状或长方形，穿透性溃疡的龛影比较大而深，一般超过0.5cm，在立位时甚至可见液平面，巨大的穿透溃疡，其龛影直径可达2～3cm，不要误认为是球部本身。巨大溃疡多在后壁，常深入胰腺，周围有宽的透亮带，但必须在钡餐进入十二指肠球后或降部时，才能显示这个透亮带的全貌。活动期溃疡，由于周围组织充血水肿，X线可显示环形透亮晕，切线位有时可见Hampton线和项圈征，愈合期溃疡，由于纤维组织增生，龛影周围黏膜皱襞呈放射状集中。但是有些浅小溃疡不能发现龛影。所以，钡餐检查未发现龛影，不能排除溃疡的存在。
（2）黏膜皱襞的改变：新鲜溃疡时，龛影周围因伴有炎症、水肿，可见黏膜皱襞增粗、变平及模糊，以至消失于水肿透明区之中，修复期因纤维组织增生、收缩，形成以龛影为中心的黏膜皱襞纠集征象，即呈现“车辐状”皱襞形态。
（3）变形：球部变形是DU的重要表现，产生变形的原因主要有功能性和器质性2类，溃疡周围水肿，肠壁向腔内呈局限性突出；环状肌或纵形肌痉挛收缩，球部某一侧产生切迹；瘢痕收缩；球部浆膜炎性粘连和牵拉。球变形的形态各异，主要有：球一侧（以大弯侧多见）的切迹样凹陷；球呈两叶、三叶及花瓣形变形；球呈假憩室样变形，当溃疡偏球的基底部时，可于大弯或小弯侧形成的变形更为复杂，形成多个憩室变形等；严重的瘢痕收缩可造成球狭小，并伴有幽门梗阻。
（4）其他征象：①激惹征，由于球部有溃疡和炎症存在，钡剂在球部不能停留，一到达球部立即排空；②幽门痉挛，较久不能开放；若形成癫痕狭窄，则产生幽门梗阻；③胃窦痉挛，胃窦变狭窄；④胃分泌增多形成空腹潴留；⑤局部压痛，球部有明显固定压痛，可作为诊断参考。
内镜诊断
内镜检查是十二指肠球溃疡形态学诊断最可靠的方法，它可以对十二指肠球部溃疡的部位、大小、深浅、形态、数目及活动性等作出明确的诊断。
十二指肠球部溃疡最多见于前壁，其次为大弯，再次为后壁、小弯。其形态基本与胃溃疡相同，但有以下特点：一般较小，约80%溃疡小于1cm；多发性、线状、霜斑样及对吻性溃疡较多见；常引起幽门及球部变形或狭窄；溃疡一般为良性，无需常规活检。X线钡餐造影和胃镜检查为十二指肠球溃疡确定诊断的最有效方法，X线钡餐造影的优点：便宜；非侵入性检查，病人痛苦小；发生吸入性肺炎和心律失常的可能性较小。胃镜的优点：在发现糜烂及比较浅的溃疡方面更敏感；能取得活检，送病理学检查；在球变形等X线钡餐观察有困难时，胃镜可以直接观察有无溃疡。
CT检查
由于十二指肠球部相对于胃腔而言较为狭小，当球部出现溃疡时，引起的变形常常是最不明显的征象，而龛影在球部变形的影响下，在CT图像上常不易显示。球部变形CT表现为正常三角形消失，球部肠腔狭窄，可呈不规则形或分叶状，明显的变形可致球部呈细线状狭窄。其黏膜面多不规则，可呈锯齿状，而浆膜面相对光滑。十二指肠球部的肠壁增厚是十二指肠球部溃疡的又一征象，多见于反复发作的陈旧性溃疡。此时球部由于壁的增厚及幽门的变形，而易被误认为是胃窦的一部分，仔细观察其走行，注意其与十二指肠降段的关系有助于鉴别。在病变的急性期或慢性球部溃疡的发作期，球部肠壁由于水肿而表现为密度减低，肠壁增厚，外缘轮廓模糊，水肿还可表现为肠壁的分层现象。这一改变在治疗后，可看到水肿消退，肠壁轮廓清楚。这些影像学表现对于解释临床症状和评价治疗效果都有一定的帮助。在慢性反复发作的DU病例中，CT上常见十二指肠球部浆膜面的毛糙不光滑，并可看到以球部为中心周围脂肪间隙内较长的多发放射状纤维索条影，周围脂肪组织密度可有轻度升高，长的索条可延伸至结肠肝曲及胆囊区。出现这些表现的原因，我们考虑是由于十二指肠壁不似胃壁那样厚，溃疡时更易于出现透壁性的炎症、水肿，继而引起肠壁外的瘢痕化改变所致。
需要与DU鉴别的疾病
DU应与其他可具有上腹痛征候群的疾病相鉴别，如慢性胆囊炎、胃食管反流性疾病、慢性胰腺炎、胆道梗阻、胃癌、胰腺癌、残胃炎等，极少数的横结肠病变也可引起类似的表现。大多数情况下，这些疾病的其他特征常可提示其存在。但即使排除了上述所有疾病，仍有50%以上的反复发作的上腹不适或消化不良症状不能用内镜或影像学检查的结果来解释。这些病人的诊断常常被归入“非溃疡性消化不良”。当溃疡病患者的疼痛加重时，需考虑穿孔或穿透的可能。溃疡病患者中剧痛虽不常见，但有时可类似于急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤、胆道或输尿管绞痛、急性胰腺炎、胆囊炎或憩室炎、绞窄性肠梗阻等所致疼痛。仔细查体（包括腹部压疼的位置）常有助于缩小鉴别诊断的范围。
DU的预后
未经治疗的DU的自然史为自发性愈合和复发交替，至少60%愈合的DU1年内复发，80%～90% 2年内复发。尽管频繁复发是DU典型特征，但溃疡复发后病情究竟是减轻抑或加重，仍有争论。有作者报道，胃溃疡在8年内复发者，症状十分严重，但在以后的7年间，76%的病人可以无症状。另有研究认为，DU复发者的症状较初发者严重。对DU病人追踪观察11年发现，68%的病人无症状或症状较轻微；l2%的病人有中度至严重症状；20%的病人最终接受了手术治疗，后一组病人初发时症状较轻。还有研究者认为，溃疡初发与复发比较症状改变不明显。溃疡复发后病情发生变化的机制尚不清楚，可能与病人个体差异有关，也可能受病变部位的影响。总之，一部分病人在一段时间内溃疡复发时症状减轻，而另一部分病人症状持续或加重。经历较长时间后，才会有并发症的发生。
DU患者日常保健
应规律进餐，可以少量多次，并避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等；
戒烟限酒；
缓解精神紧张；
必要时使用药物促使溃疡加速愈合。有些药物能够使胃酸分泌减少，有些药物会给溃疡面敷上一层诸如铝盐或蛋白质的保护膜；应禁用能损伤胃粘膜的药物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。
DU相关药物
治疗DU的穴位
治疗DU的中成药
