小儿白血病
白血病(Leukemia)是造血干细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病。儿童白血病是小儿恶性肿瘤中最多见的一种，好发年龄从出生到14岁，但以2-5岁见。是5岁以上小儿死亡的主要原因之一。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达6.6人/10万人。小儿白血病的类型与成人白血病有所不同，以急性白血病为主，急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞性白血病多见。
目录
小儿白血病的预防和治疗方法
1.避免接触有害因素避免接触有害化学物质、电离辐射等引起白血病的因素，从事放射线工作的人员，以苯为化工原料生产的工人要做好个人的防护，加强预防措施。避免环境污染，尤其是室内环境污染;婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线，否则胎儿的白血病发病率较高。
2.大力开展防治各种感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。注意合理用药，慎用细胞毒药物等，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。
3.做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。
4.加强体育锻炼，注意饮食卫生，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体抵抗力。禁止服用对骨髓细胞有损害的药物如氯霉素、乙双吗琳等。
小儿白血病的中医治疗
中药：
当归芦荟丸适用于慢性粒细胞白血病，属肝胆实火者;大黄ZHE虫丸适于白血病瘀血久蕴者;百宝丹适于白血病之出血及瘀血者;六神丸适于白血病之热毒炽盛者;犀角地黄丸适于白血病邪毒炽盛，出血症状重者。
处方：
方药：膈下逐瘀汤。
【来源】《医林改错》卷上。
【组成】灵脂6克(炒) 当归9克 川芎6克 桃仁9克(研泥) 丹皮6克 赤芍6克 乌药6克 玄胡索3克 甘草9克香附4.5克 红花9克 枳壳4.5克
【用法】水煎服。病轻者少服，病重者多服，病去药止。
方药：八珍汤。
【来源】《正体类要》
【组成】 当归(酒拌)10g、川芎5g、白芍药8g、熟地黄(酒拌)15g、人参3g、白术(炒)10g、茯苓8g、炙甘草5g。
【用法】 清水二盅,加生姜三片,大枣二枚,煎至八分,食前服。
(3)热毒炽盛：治法：清热凉血。
【组成】 犀角［水牛角代］(30克) 生地黄(24克) 芍药(12克) 牡丹皮(9克)
【用法】 作汤剂，水煎服，水牛角镑片先煎，余药后下。以水九升，煮取三升，分服。
小儿白血病的西医治疗
(一)治疗
1.一般治疗及支持疗法
(1)加强护理，卧床休息，进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
(2)积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞≤0.5×109/L时应给予广谱抗生素预防感染。一般多主张自化疗开展即长期口服磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方新诺明)每天25mg/kg，每周服3天停4天，预防卡肺囊虫肺炎。已有感染症状时应送细菌培养后选用恰当的抗生素，对消化道真菌病选用制霉菌素(制真菌素)、克霉唑等。接触水痘给人血丙种球蛋白每天1.3ml/kg，肌注3天或阿糖胞苷(Ara-C)每天30mg/m2肌注3天。对合并水痘或带状疱疹患儿应停用皮质激素，给予阿糖胞苷(Ara-C)每天(100mg/m2)静滴3～5天或给予阿昔洛韦(无环鸟苷)治疗。
(3)尿酸肾病的防治：在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg/kg.d，分三次口服，连续5～6天;当血尿酸>59um01/L时需要大量输液和碱化尿液。
(4)输血或成分输血：纠正贫血可输新鲜血或浓缩红细胞，使血红蛋白达70～80g/L。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U(400ml全血中所获血小板为1U)。最好使血小板维持在30×109/L以上。粒细胞过低，可考虑输浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。目前对此多持否定态度，认为粒细胞含有白细胞抗原。受者会产生抗白细胞抗体。最好粒细胞悬液经过15Gy射线照射后再用。
一 慢性白血病治疗：
慢性期药物治疗的目的是缓解症状、体征和血液学水平的异常表现。对急变期的病例，治疗目的是将其逆转至慢性期。
1.慢性期治疗
(1)单药化疗：标准药物为白消安(马利兰)或羟基脲，可有效地控制临床症状、体征和血液学变化，但不会使急变期延迟。
羟基脲，推荐剂量为10～20mg/(kg.d)，根据临床情况作调整，它与白消安(马利兰)疗效相仿，它的作用时间较短，需小剂量维持。因此相对安全，全身性的毒副作用也相对较小。
白消安(马利兰)是一种烷化剂，为非细胞周期特异性药物，常用剂量为0.06～0.1mg/(kg.d)，用药10～14天后血细胞开始明显下跌、肝、脾缩小晚于血象变化，约3个月肝脾完全恢复正常。白消安(马利兰)特点为作用反应出现较晚但持续时间长，因此在白细胞计数跌至(30～40)×109/L时药物剂量应减半，至20×109/L时应停药。停药后2～3周内白细胞计数仍可继续下跌。除骨髓抑制外，白消安(马利兰)尚有肺纤维化、色素沉着、消瘦和低血压等不良反应。
二溴甘露醇，为马利兰无效时的二线药物，每日～0.5g，分次服用，维持量0.25g/日～0.25g/每周，1，2:5，6-二去水卫矛醇每日mg溶于20ml生理盐水中静推，用7天间歇7天为1疗程，视病情重复疗程，直到白细胞降至10×109/L左右。
嘧啶苯芥适用于马利兰复发或无效病例，每日～10mg，分次口服，5天一疗程，间歇7天，2～4疗程后改用维持量，每天5mg，每月连服5天。
靛玉红，用药20-40天白细胞下降，副作用:腹泻、恶心、骨关节痛、浮肿等 。
干扰素α：其作用机理未明确。70%病人对干扰素治疗有效，达到血液学水平缓解。15%病人可达到细胞遗传学水平缓解。目前临床多采用肌肉注射或皮下注射，剂量为IFN-α-2b，2×106U/m2～5×106U/m2，也有用2×107U/m2。
(2)联合化疗:
干扰素α与羟基脲合用时推荐用法如下：先用羟基脲，在白细胞数降至(10～20)×109/L时减停，同时加用干扰素α，干扰素α从小剂量开始，3～7天后增加剂量，在2周内达全量。干扰素α最好在睡前应用，并同时加用退热剂，以避免发热反应。其他的不良反应尚有疲劳、抑郁、失眠等。当白细胞降至2×109/L或血小板低于50×109/L时减量。α-干扰素应长期应用直至加速期或急变期或细胞遗传学水平缓解3年以上。
马利兰合用6-巯嘌呤(6-MP)，马利兰联合6-硫鸟嘌呤(6-TG)，羟基脲(Hu)联合6-MP或6-TG等。可以较快地奏效，但生存期无显著延长，
2.急变后治疗 对加速期和急变期应按急性白血病给予强烈化疗。化疗同时支持疗法。
3.加速期治疗 多选用羟基脲、6-TG及联合化疗，参照慢性期用法。
二.ALL化疗
包括诱导缓解治疗、缓解后巩固治疗、CNSL预防性治疗、再诱导治疗、维持和定期强化治疗。
缓解治疗： ALL诱导缓解治疗首选国内外常用的标准方案VDLP方案：即长春新碱(VCR)1.5mg/m2，每周1次×4次;柔红霉素(DNR)30mg/m2，每周1次，共2～3次(HR-ALL用3次，SR-ALL用2次);门冬酰胺酶(L-Asparaginase，L-ASP)6000～10000U/m2。隔天1次，共6～8次(HR-ALL用8次，SR-ALL用6次);泼尼松(Prednisone)每天60mg/m2。分3次口服，共28天，减停7天。95%病人在28～35天时能达完全缓解(CR)。
缓解后巩固治疗：推荐用CAT方案，环磷酰胺(CTX)800～1000/m2第1天，阿糖胞苷(Ara-C)每天100mg/m2×7天，2次/d(每12个小时1次)，皮下注射，硫鸟嘌呤(6-TG)或巯嘌呤(6-MP)，每天75mg/m2，晚间顿服×7天;HR-ALL时可采用中、大剂量阿糖胞苷(Ara-C)，1～2g/m2，每12个小时1次×(4～6)次，环磷酰胺(CTX)和巯嘌呤(6-MP)同上。
CNSL及其他髓外白血病预防：采用大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)增加血液和脑脊液中的药物浓度，可有效预防CNSL及睾丸白血病的发生。全身化疗药物中采用脑脊液浓度较高药物如依托泊苷(VPl6)和IDA。鞘内注射甲氨蝶呤(MTX)和(或)阿糖胞苷(Ara-C)对预防和治疗CNSL有肯定的疗效,目前多主张按年龄的三联鞘注给药。大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)在巩固治疗休疗结束后开始，每隔10～15天1次，用3次，以后每3个月1次，高危(HR-ALL)共用6～9次，低危(LR-ALL)共用4～6次。每次甲氨蝶呤(MTX)剂量为3000mg/m2，1/6静脉推注15min(不超过500mg)，余量于24h内均匀滴入。在推注后30～120min鞘内注入“三联”化疗。于治疗起第37小时用四氢叶酸钙(CF)151mg/m2共6～8次，首剂静注，以后可改每6小时1次口服。有条件者检测血浆MTX浓度(<0.1mol/L为无毒性浓度)，以调整四氢叶酸钙(CF)应用的次数和剂量。若44h时<1mol，68h时<0.1mol，则CIF用6次即可，否则要延长并增加解救剂量。预防毒性措施包括水化碱化，化疗前3天起口服碳酸氢钠0.5～1.0g，3次/d，化疗当天起用5%碳酸氢钠5ml/kg静滴，每天补液1/5张含钠溶液3000ml/m2，24h内均匀滴入，共4天。用药前肝、肾功能必须正常。颅脑放疗只对有CNSL发生高危因素的患儿进行颅脑放疗，而且放疗剂量由24Gy减至18Gy。
再诱导治疗：一般在第3次大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX) 四氢叶酸钙(CF)10～14天起，HR-ALL的早期强化治疗分2个阶段，第1阶段用VDLP，与诱导治疗的不同之处是柔红霉素(DNR)和长春新碱(VCR)每周1次共2次，泼尼松剂量每天45mg/m2共14天，逐渐减量，7天内停药，口服。第2阶段用依托泊苷(VP-16)每次mg/m2，阿糖胞苷(Ara-C)每次mg/m2，每3天1次，共3次，静滴。SR-ALL的早期强化只用VDLP。
维持治疗和定期强化治疗：主要用药硫嘌呤(6-MP)和甲氨蝶呤(MTX)，间断加用长春新碱(VCR)和泼尼松。这种治疗对60%～80%的标危ALL均有效并能很好地耐受。甲氨蝶呤(MTX)肌注20～30mg/m2，每周1次，共3周，同时巯嘌呤(6-MP)每天75mg/m2，共21天，口服;后接长春新碱(VCR)1.5mg/m2次，泼尼松剂量每天45mg/m2，共7天;如此每4周1个周期，周而复始，并根据个体外周血白细胞计数调整甲氨蝶呤(MTX)和巯嘌呤(6-MP)剂量，使白细胞计数维持在(2.8～3.0)×109/L。HR-ALL患儿每12个月用VDLP一疗程(同再诱导第一阶段)作为强化治疗。SR-ALL总治疗期限男孩为3年，女孩2.5年;HR-ALL则各延长6～12个月。
CNSL治疗：按剂量“三联”鞘注化疗8次，隔天1次至脑脊液中肿瘤细胞消失(一般鞘注2～3次后脑脊液大多转阴)，以后每周2次至总共8次。对已有足够身高的大年龄患儿同时做全脊髓放疗，对小年龄患儿则在全颅放疗的同时增加鞘内化疗每周1次共2次。如起病时已有CNSL，则在再诱导治疗结束后做全颅、全脊髓放疗。放疗后每8周鞘注“三联”1次，直至终止治疗。
睾丸白血病(TL)治疗：若是单侧TL，可做病侧睾丸放疗(以病侧为主，但对侧常受影响)或病侧睾丸切除。如起病时已有TL，应按原治疗方案进行全身性诱导、巩固等治疗，在诱导结束后做TL局部治疗。若CR中发生TL，在治疗TL的同时，给予VDLDX和依托泊苷(VP-16) 阿糖胞苷(Ara-C)方案各1个疗程做全身治疗，以免由TL引发骨髓复发。
7.放射治疗：
脾脏照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy/3～10次，3至12天。 硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy/次，照射3次后，改为200cGy/次，照射15次。中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。全射量髓消除：800cGy/次，用3天。
8.骨髓移植 此疗法不仅可提高生存率，而且有可能使白血病根治。急性骨髓移植的患者常发生抗宿主病(GVHD)，5年内复发率也高达70%。CML选择慢性期患者，经预处理后，再接受HLA相合同胞的骨髓移植，临床部分病例长期无病存活。
(二)预后
儿童ALL的长期无事件生存率和治愈率，在过去的30年中取得了显著的稳定增长。儿童患者的可能结果优于成年人，治愈率为80%。男孩比女孩差;年龄在l岁以下和9岁以上的儿童差;自然病程较短，若不治疗，一般多在6个月内死亡，平均病程约3个月。目前儿童ALL被认为是一种可治愈的恶性肿瘤。
儿童ANLL的长期生存和治愈率很低，尤其是M0.M4.M5型。ANLL CR和巩固后，如有条件仍宜作异基因骨髓移植。目前常用的治疗手段可使CML的中位生存期达5～5.5年，35%～40%的病人可生存7～8年。急变后生存期很短，以月计算。
小儿白血病的病因
(一)发病原因
至今仍不完全清楚，部分病人可能与下列因素有关，可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。
(1)环境因素：
辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。
化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙、治疗银病的乙双吗啉等均可引起白血病。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。
(2)感染因素：
病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。在人类已证实，成人T细胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴细胞白血病。在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致。已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用。外因有理化、病毒等，内因有染色体改变、DNA修复异常、免疫功能失衡等。尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的。有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。
(3)免疫缺陷：
先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。
(4)先天性基因(遗传)因素：
基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向。
儿童急性淋巴细胞白血病为胎内起源。有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。单卵双胎中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄>7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性遗传因素参与，但确切的基因因素尚未十分明了。目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8种染色体畸变。
慢粒患者78%～96%，平均90%有Ph染色体，粒细胞、单核细胞、红细胞、巨核细胞、嗜酸粒细胞及其祖细胞均有Ph染色体。从遗传学观察，单卵双胎有可能一个胎儿患慢粒，另一个胎儿则为正常。用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)的同工酶研究，也说明本病是克隆性起源。慢粒急性变(原始细胞危象)时，Ph染色体可不消失，80%患者还可能有其他核型异常。
先天性疾病：如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等，白血病发病率均较高。
(5)其他血液病：
如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。
(6)脾脏 脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。
(二)发病机制
一.有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能，即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失，使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合蛋白。如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
(1)造血干细胞增殖调节异常：白血病干细胞增殖与各系血细胞增殖不成比例，无调控制约关系。细胞增殖不稳定，释放无规律。急性白血病细胞集落仅生成较小的丛，而且对CSF反应异常。已知慢性粒细胞白血病是多能干细胞病变。
(2)多能干细胞或祖细胞分化成熟障碍：急性白血病的基本病理改变是原始和早幼细胞的大量堆积，它们不能分化成熟为正常细胞。某些促诱导剂可促进白血病细胞成熟分化。如临床上应用小剂量阿糖胞苷或维A酸等，促使早幼粒细胞白血病患者获得缓解。CML起病时多能造血干细胞发生c-abl基因重排，形成肿瘤前期血细胞克隆，这一转化过程中的克隆、出现细胞遗传学变化，即形成Ph1染色体使ber/abl融合，融合基因下调酪氨酸激酶活力，使细胞凋亡紊乱。
(3)癌基因活化：近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因有着密切的关系，几乎所有白血病患者均有c-myc或Ha-ras基因表达。急性白血病和慢性急变时c-myc基因表达增高。急性髓性白血病N-ras活性明显增高。早幼粒及其他急性髓性白血病复发时c-myc基因扩增数十倍等。癌基因活化一般通过3条途径即点突变(原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化)、扩增(某些癌基因在原来染色体上复制多个拷贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常)和易位(癌基因在原处正常位置转移到其他染色体上，使其静止的原癌基因变为活化的癌基因)。
二.分类和分型
1.MIC分型：国际上将急性白血病的形态学分型、免疫学分型和细胞遗传学分型结合起来称为MIC分型，这样能更准确地反映白血病的生物学特性，指导临床诊治。
(1)按FAB(法、美、英协作组)分型：
ALL：L1、L2、L3型：①L1：原始和幼稚淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主，治疗反应较好。90%儿童ALL形态分型为L1。②L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主，治疗反应相对较差③L3：原始和幼稚淋巴细胞大小较一致，以大细胞为主;胞浆量较多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状，亦称伯基特(Burkitt)性白血病，治疗缓解率很低。
ANLL：ML～M7型：①原粒细胞白血病未分化型(ML)：骨髓中原粒细胞≥90，早幼粒细胞很少，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 ②原粒细胞白血病部分分化型(M2)：又分为M2a：原粒细胞30%～90%，单核细胞<20%，早幼粒细胞以下阶段>10%;M2b：骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞(胞核常有核仁，有明显核浆发育不平衡)>30%。③颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M4)：骨髓中颗粒增多的早幼粒细胞>30 %，依颗粒大小又分为：粗颗粒型(M3a);细颗粒型(M3b)。 ④粒-单核细胞白血病(M4)：又分为四亚型：M4a：原粒及早幼粒细胞增生为主，原、幼单核细胞及单核细胞>20%;M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒及早幼粒细胞>20%;M4c原始细胞既具粒系又具单核系特征，此类细胞>30%;M4EO：除上述特点外，有嗜酸颗粒粗大，着色较深的嗜酸粒细胞，占30%～50%。⑤单核细胞白血病(M5)：又分为未分化型(M54)：骨髓中原单核细胞≥80%;部分分化型(M5b)：骨髓中原单核细胞<80%，原单及幼单核细胞>30%。 ⑥红白血病(M6)：骨髓中红系细胞≥50%，常有形态异常，非红系原始细胞>30%。⑦巨核细胞白血病(M7)：骨髓中原巨核细胞≥30%，原巨核细胞经电镜或单克隆抗体证实。注：ML～M5骨髓细胞计数时要除外红系细胞，即作非红系细胞计数。
(2)按白血病细胞免疫学分型：
ALL根据起源的细胞不同分为二大类，即非T细胞型和T细胞型。非T细胞ALL实际是B淋巴细胞起源，也称为B系ALL。根据白血病细胞所表达的B系或T系分化抗原(CD)再将两型ALL分为若干亚型。
T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达T淋巴细胞分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。
B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之细胞膜表面免疫球蛋白(SmIg)的出现反映了B细胞向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前B淋巴细胞型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。
ANLL的免疫分型工作起步比ALL晚，尚需累积更多的资料进行研究探索。对于形态学难以确定类型的急性白血病，免疫表型的检测可以提供鉴别依据。ANLL各亚型的细胞表面标志见表3。
(3)细胞遗传学分型：
ALL的细胞遗传学改变主要包括染色体数目和结构的改变。其数目的改变有以下5种类型：①数目大于50个的为高数超二倍体，多发生于CDL0( )的B系ALL，一般预后较好;②数目为47～49个的为低数超二倍体，预后次之;③假二倍体，数目虽为46个，但有结构异常，如易位，多见于pre-B-ALL，预后不好;④二倍体，目前的检查方法没有发现结构异常，T-ALL多见此型;⑤亚二倍体，有的为近单倍体，ALL此型很少，预后很差。染色体结构改变以易位最多。有随机和非随机易位。特异的易位与细胞的免疫表型有一定关系。T-ALL：t(10;14)、t(11;14)、t(8;14)、t(1;14)、inv(14)。B-ALL：t(8;14)、t(8;22)，t(2;8)，t(11;14)，t(9;22)t(7;12)、dic(9;12)。Pre-B-ALL：t(1;19)，t(9;22)。C-ALL：t(9;22)，6q，t/del(12p)。染色体易位是预后不良的因素。ALL若有t(9;22)，t(8;14)，t(4;11)则预后差。t(4;11)多出现于婴儿白血病，其中包括ALL和AML的M4型或杂合型白血病。
ANLL的染色体改变与许多临床特征有关。ML：t(9;22)、inv(3)。M2：t(8;21)、t(9;22)、t(6;9)、t/del(12)。M3：t(15;17)。M4：t(8;21)、5q inv(3)、t/del(11)。M4E0：inv(16)、del(16)。M5a：t(11q)。M5b：t(3;16)。M6：t(3;5)。M7：inv(3)。
2.按白血病细胞分化程度及病理分类： ①急性白血病：小儿期多见，自然病程约半年。 ②慢性白血病：小儿期少见。自然病程>1年。
3.按细胞克隆起源分类： ①急性淋巴细胞白血病(急淋、ALL)。 ②急性非淋巴细胞白血病(急非淋、ANLL)或称急性髓性白血病(AML)。 ③特殊类型白血病：嗜酸性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、组织嗜碱细胞(肥大细胞白血病)、多毛细胞白血病、淋巴瘤白血病、浆细胞白血病、杂合型白血病、难分型(未分化型)白血病等。
4.按临床分型：ALL可分为标危急淋(SR-ALL)和高危急淋(HR-ALL)。1998年6月山东蓉城中华医学会儿科血液学组“小儿急淋白细胞诊疗建议”分型如下：
①<12个月的婴儿白血病。②诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)和(或)睾丸白血病(TL)者。③染色体核型为t(4;11)或t(9;22)异常。④小于45条染色体的低二倍体。⑤诊断时外周血白细胞计数>50×109/L。F.泼尼松诱导试验60mg/(m2.d)×7天，第8天外周血白血病细胞≥1×109/L(1000/μl)，定为泼尼松不良效应者。⑥标危ALL诱导化疗6周不能获完全缓解(CR)者。
高危ALL(HR-ALL)：具备上述任何一项或多项危险因素者。标危ALL(SR-ALL)：不具备上述任何一项危险因素者伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和≥50条染色体的高二倍体B系ALL。
小儿白血病的症状
白血病由于恶性细胞克隆无节制地不断增殖，结果引起骨髓衰竭和全身组织器官受浸润，由此产生了临床一系列的症状和体征。
一、 临床症状: 小儿急性白血病半数以上病例急性发病，初期主要表现为贫血、出血、发热、感染等症状，病程拖延后器官受浸润的症状体征越来越明显。少数病儿缓慢起病，表现为乏力、纳差、精神不振，面色苍白日趋明显，并出现轻微出血现象，此时多能确诊。
1.贫血 常早期出现，轻重不等，表现为进行性苍白，以皮肤和口唇黏膜较明显，可出现活动后气促、心悸、颜面水肿、虚弱无力等症状。年长儿可诉头昏、头痛、心悸、耳鸣。贫血主要由于红细胞生成受抑，此外骨髓内红细胞无效生成、溶血和不同程度的出血也是促成因素。
2.出血 极大部分患儿均有不同程度的皮肤和黏膜出血，部位可遍及全身，表现为皮肤紫癜、乌青和瘀斑，甚至发生皮下血肿。齿龈出血、鼻出血、口腔黏膜渗血，严重者可出现眼底视网膜出血，导致视力减退、颅内压增高。消化道和泌尿道出血，临床表现为便血、呕血和尿血。颅内出血时表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。通常AML较ALL出血为重，尤其是M3的治疗初期易并发弥散性血管内凝血而致命。血小板的质和量的改变是出血的重要原因，肝脏受浸润后Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ因子生成不足、毛细血管受损后通透性增加均可加重出血。
3.发热与感染 急性型有发热、热型不定。多数患儿起病时有不同程度发热，可为低热、不规则发热、持续高热或弛张热，暂时性热退时常大汗淋漓。较高发热常提示继发感染。亦有最初表现为上呼吸道感染的症状，发热时往往有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道感染的症状，或尿频、尿急等泌尿道感染症状。或出现皮疹，然后出现无力等症状。ALL患儿发病时发热较ANLL患儿多见，急性白血病本身多不发热或仅有低热，凡热度>38.5℃以上者应高度疑有感染。热型多为不规则，热度高低不等，随感染部位及程度而异，常见的有呼吸道、消化道、皮肤、肛周、软组织、泌尿道等。由于患者特异及非特异免疫功能均降低，感染易扩散为败血症。病原体可为细菌、病毒、真菌、结核杆菌等，但常见的仍以大肠埃希杆菌、沙门菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等居多，有报告表皮白色葡萄球菌近年有增高的趋势。
4.白血病细胞浸润特征 白血病细胞在骨髓中增殖到一定程度后，即通过血液循环几乎可以浸润全身所有的组织器官, 表现可有骨痛，关节痛，肝、脾、淋巴结肿大，皮肤黏膜浸润，神经系统浸润，睾丸浸润及其他系统、器官的浸润等。
(1)淋巴结及肝脾肿大是病儿常见的就诊原因之一，淋巴结从黄豆、花生米大到鸽蛋大小不等，圆而饱满，质韧无触痛，常见于颈部、腋下及腹股沟部，深部淋巴结肿大可引起邻近组织器官的受压症状，如纵隔淋巴结肿大可压迫上腔静脉引起“上腔静脉综合征”。不同类型的白血病肝脾受浸润的程度不同，通常ALL较ANLL显著。在ALL中又以T细胞性急淋(T-ALL)及成熟B细胞急淋(B-ALL)更明显。肝脾淋巴结肿大的程度表明机体的肿瘤负荷量，是临床用以判别复发危险度的指标，但是随着近年早期强烈化疗的实施，其预后价值已明显降低，只是在化疗的敏感度观察上是一种方便的指标。
(2)中枢神经系统白血病(CNSL)和睾丸白血病(TL)可发生于发病的初期或复发时。CNSL以浸润软脑膜为主，睾丸受损主要表现为无痛性、硬性结节状肿大。髓外白血病防治的成败，决定整个治疗计划的成败，应高度重视。
①中枢神经系统浸润：常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视盘水肿所致视力模糊、视神经乳头水肿等。临床出现颅内压增高、脑神经受损和脑脊液改变，重者可有意识改变或抽搐、瘫痪，甚至发生癫痫样发作，意识障碍等。
②睾丸浸润：主要表现为一侧无痛性肿大，质地坚硬，压痛不明显，透光试验呈阴性。随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。若不及时治疗，则可导致骨髓复发。
(3)骨和关节疼痛：是白血病细胞浸润骨膜、关节及骨皮质所致。小儿以四肢长骨及其关节受累为主，常易误诊为风湿、类风湿性关节炎等病。此外心、肾、肺、胸膜、皮肤黏膜等都可侵犯，但是不同类型的白血病表现有所不同，如急性单核细胞白血病常有齿龈增生、出血和溃疡;急性粒细胞白血病易见到眼眶周围的绿色瘤，先天性白血病常有无色，青灰或紫红色的白血病浸润结节。急性白血病患儿常见症状：约有1/4的患儿以骨或关节痛为起病的主要症状。这是由于白血病细胞浸润骨膜或骨膜下出血所致。表现为持续性并阵发性加剧的骨、关节疼痛或肿痛，行动受碍，多见于膝、胫骨、胸骨、踝、肩、腕、肘关节处，易被误诊为风湿关节炎或骨髓炎。胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。
二、小儿白血病可分为急性和慢性两大类。
1.急性白血病：
可分为急性淋巴细胞性白血病(ALL)和髓细胞性白血病(AML)两大类。急性淋巴细胞白血病占70-85%。
各类型小儿急性白血病临床表现相似，其主要临床表现归结为贫血、出血、发热和白血病细胞对全身各脏器、组织浸润引起的症状。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。从起病到诊断可长达数月，也可以骤然起病，以不规则发热、急速的进行性苍白、明显的出血症状和骨关节疼痛等症为首发表现，起病数天至数周即得以诊断，但多数病人在起病后2～6周内明确诊断。
2.慢性白血病：
小儿所见的慢性白血病主要是慢性粒细胞白血病。一般分为两型，即幼年型和成人型。
(1).成人型：发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童。男女差别不大。
①慢性期：起病缓慢，早期无症状或是症状较轻，病人有非特异性症状如低热、多汗或盗汗，体重减轻、乏力、左上腹饱满或疼痛、胸骨中下段压痛阳性。慢性期一般约1～4年，以后逐渐进入到加速期，以至急性变期。
②加速期：出现进展性加重的全身症状，如发热、盗汗、乏力、消瘦和出血倾向，脾肿大，往往为巨脾，肝脏常有轻度到中度肿大，化疗难于控制。
③急变期：可缓、可快，约5%病人急剧进入急变期。急变期临床表现与急性白血病相似，贫血、出血、发热，肝、脾肿大，并可伴有其他髓外浸润灶。
(2).幼年型：发病年龄<4岁，多为1～2岁发病。男性发病多于女性。起病急，病程较短，类似AL。初发症状常为反复感染，其次为出血、腹痛、骨痛、淋巴结肿大及进行性肝脾淋巴结中度肿大。多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹，甚至为化脓性皮疹，亦可见皮肤咖啡斑
三、诊断
主要根据临床表现、血象和骨髓象检查。
小儿急性白血病有时首发症状类似类风湿性关节炎、心包炎、脑膜炎、脑神经麻痹、胃肠道出血、上腔静脉压迫综合征等表现。临床医师须对此提高警惕，增强识别能力，避免贻误诊断。临床上出现典型的不明原因的贫血、出血、发热和不能以感染完全解释的发热，以及多脏器浸润症状表现，体格检查中发现有肝、脾、淋巴结肿大者，尤其有腮腺、睾丸和软组织浸润肿大者，以及伴有骨、关节痛明显者应考虑本病的诊断。实验室检查外周血发现≥2个系列异常或见有骨髓中原始加幼稚细胞≥30%应考虑到本病的可能，进一步做骨髓涂片检查。
成人型约85%以上的患儿存在Ph1染色体，周围血象主要为白细胞增多。幼年型染色体检查多为正常，周围血象白细胞增高，血小板减低和中度贫血。上述临床特点加实验室检查白细胞增多，白细胞碱性磷酸酶降低等可确诊CML。
小儿白血病的诊断
小儿白血病的检查化验
1.血象
急性：外周血象：类似再生障碍性贫血，三系均降低，也未见幼稚细胞。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有≥2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。少数患儿可因外周血变化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。
慢性：慢性期有轻度贫血，粒细胞数明显增高伴左移，计数在(8.0～80)×109/L，平均为25×109/L，大于50×109/L的病例较成人多见，涂片分类各期细胞均可见，但未完全成熟粒细胞小于15%，嗜酸及嗜碱粒细胞绝对值增高，并可见嗜酸嗜碱双染细胞。血小板数常增高，接近500×109/L。加速期时粒细胞数下降，但原始及幼稚细胞比例明显增高。血小板数下降。此期病人50%发展为急性白血病，另约45%逐渐发展为骨髓增生异常综合征样状态。急变期时血小板、血色素进一步下降，原始加幼稚细胞比例进一步增高与急性白血病相似。幼年型：多有重度贫血，网织红细胞增加，白细胞计数(15～100)×109/L，血小板减少，白细胞分类以中性晚幼、分叶核粒细胞为主，嗜碱性粒细胞不增多。
2.骨髓象
急性：骨髓象(细胞形态学检查)：骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和≥30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、巨核细胞系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片组织化学染色的典型表现为糖原呈阳性或强阳性，过氧化物酶阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润。
慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系为主，见各阶段细胞，以中晚幼粒细胞及杆状核粒细胞为主，原始加幼稚细胞比例小于5%。易见嗜碱和嗜酸细胞。骨髓纤维化不明显。偶见类似高雪细胞和海蓝细胞的有脂质沉积的组织细胞。组织化学染色示白细胞碱性磷酸酶(AKP)活力明显减低。加速期和急变期：骨髓中原始加幼稚细胞比例大于30%是急变的主要依据，加速期原始加幼稚细胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急变，但此时过氧化物酶(POX)通常阴性，用单抗作表面抗原检测可发现幼稚细胞中也包含有少量巨核系、红系和单核系细胞。30%病人向淋巴系急变，大部分为前B细胞型，极少数为T细胞型。小部分病例有双克隆或多克隆表型，如粒-淋双表型(或双克隆)。幼年型骨髓象没有特殊的形态学异常，可见中性成熟粒细胞显著增生，红系、巨核系减少。
3.白血病的免疫学、细胞化学、细胞遗传学检查前已述及，透射电镜等的使用可帮助诊断M7和急性未分化性白血病。
急性：染色体数<46条时称为低二倍体，当染色体<40条时预后较差。染色体>46条时称为超二倍体，而>50条的超二倍体者预后较好。常见的相对成熟B细胞型ALL染色体异常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。
慢性：Ph染色体阳性，大部分病人血细胞中出现Ph染色体，t(9;22)(q34;q11)，同时可检测到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增强酪氨酸激酶的活性，导致粒细胞转化和增殖，在慢粒白血病发病中起着重要作用。急变期常有新的染色体变化，如Ph1复制，8-三体，19-三体，17q异构等。Ph染色体阴性，胎儿血红蛋白增高(40%～60%，少数<9%)，血红蛋白A2减少。
4.X线
胸部X线平片检查见纵隔增宽和肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及骨膜增生等改变。腹部B型超声或CT 可发现部分病例有不同程度的肾脏、肝脏的浸润性病变及腹腔淋巴结肿大。有骨浸润时骨扫描有异常浓集灶。
6.血清及尿中尿酸浓度增高，主要是化疗后大量白细胞破坏所致。血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增加，且与白血病细胞增多程度呈正比，与白血病粒细胞和正常粒细胞产生过多的运输维生素B12的钴胺传递蛋白I、Ⅲ有关。
7.其他
骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及淋巴母细胞增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺涂片以明确诊断。
脑脊液检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括脑脊液常规细胞计数及分类、生化、离心甩片找肿瘤细胞。
出血时间：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。
肝功能检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。
糖皮质激素受体测定：几乎所有ALL的诱导缓解治疗均采用了糖皮质激素，但是治疗结果并不一致，研究发现白血病细胞膜上的GCR数与其对糖皮质激素的敏感度有很大关系，也与预后有很大关系。常用的方法有受体放射配基结合分析法等。
小儿白血病的鉴别诊断
须与类白血病反应、再生障碍性贫血、传染性单核细胞增多症、骨髓增生异常综合征(MDS)、其他恶性肿瘤(如神经母细胞瘤等)、骨髓外造血反应(雅克什贫血、骨髓纤维化及大理石骨病等)鉴别。临床上出现典型的症状、体征、外周血中查见白血病细胞，骨髓中原始加幼稚细胞≥30%，此时诊断急性白血病并不困难。若是发病初期症状、体征并不典型，外周血不见原幼细胞，此时诊断有一定难度，应与下列疾病进行鉴别诊断。
1.类白血病反应 常有原发病。末梢血白细胞数可显著增高，并可见到5%以上的幼稚细胞，易与慢粒混淆，此时宜严密观察，辅以免疫、遗传等方法仔细区别。类白血病反应碱性磷酸酶积分明显增加，且无染色体异常。
2.再生障碍性贫血 本病出血、贫血、发热和全血减少与白细胞减少的ALL相似，易与低增生性白血病混淆，但是本病肝、脾、淋巴结不肿大，骨髓增生低下而无原始、幼稚细胞比例增高现象。
3.恶性组织细胞病 临床上可出现发热，贫血，出血，肝、脾和淋巴结肿大，以及全身广泛浸润性病变，很难与白血病鉴别。恶性组织细胞增生症缺乏特异性诊断手段，骨髓象支持而临床不符合者不能诊断，反之临床支持而骨髓象不符合者不能排除诊断，所以本病依靠综合分析诊断，有时骨髓及淋巴结等活检可以提供一定证据。
4.传染性单核细胞增多症 临床有发热，皮疹，咽峡炎，肝、脾、淋巴结肿大;血象白细胞增高以淋巴细胞升高为主，且变异淋巴细胞常达10%以上。临床表现及血象易与急白相混淆，但本症恢复快，骨髓象无原幼淋巴细胞出现，检测EBV特异性抗体如EBV-VCA-IgM等可确诊。
5.骨髓增生异常综合征 本病以贫血为主要表现，可伴有不同程度的出血、肝脾淋巴结肿大，少数病例还有骨痛。MDS不仅应与急性白血病相鉴别，而且有20%～30%的病例最终转变成急性白血病。本症骨髓象呈现三系或二系或任一系的病态造血，红系如比例过高(>60%)或过低(<5%)，出现环铁粒幼红细胞、核分叶、碎裂或多核等红细胞。巨核系可出现淋巴样小巨核、单圆核小巨核、多圆核巨核细胞等。粒-单核系可见原粒或幼单核细胞增多和形态改变，但是原始细胞(或原单+幼单)的比例<30%，因而不能诊为急性白血病。
6.骨髓纤维化 本病外周血出现较多有核红细胞，泪滴状红细胞和碎片。骨髓穿刺常“干抽”，骨髓象增生低下，活检为纤维组织增生可与慢粒区别。
7.石骨症 成人型慢粒应与石骨症鉴别，后者又称大理石病，以全身性骨质硬化、进行性贫血、肝脾肿大、容易骨折为特点。往往可查询到家族史。X线检查发现全身骨骼普遍致密硬化是确诊的根据。
8.原发性血小板增多症 临床上以出血为主，白细胞<50×109/L，血小板显著增高，可见异型血小板，骨髓巨核系增生为主，ph1染色体阴性。
9.真性红细胞增多症 患者皮肤粘膜呈暗红色、口唇紫暗、红细胞增高显著，中性粒细胞碱性磷酸酶增强，ph1染色体一般均阴性，粒系无核浆发育不平衡现象。
10.风湿与类风湿关节炎 发热、关节痛、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行骨髓检查则不难区别。
小儿白血病的并发症
1.贫血和出血 贫血进行性加重，可出现心悸、耳鸣。可发生不同程度的出血，皮下血肿;眼底视网膜出血，导致视力减退;消化道和泌尿道出血;颅内出血时颅内压增高，表现为头痛、呕吐、抽搐和昏迷等。消化道和颅内出血可致患儿死亡。可发生溶血，可并发DIC等。
2.感染 常并发感染，易扩散为败血症;常见的感染部位有呼吸系统、皮肤疖肿、肠道炎症，肛周炎等, 可发生鹅口疮、肛周真菌症、真菌性肠炎和深部真菌感染等。
3.白血病细胞浸润
消化系统：由于治疗白血病中的化疗药物、放疗手段影响肠胃功能，而导致胃肠功能衰竭，营养缺乏可发生肺炎、肠炎等并发症。其他有肝脾、淋巴结肿大，上腔静脉综合征。
中枢神经系统：可并发中枢神经系统白血病，可表现为颅内压增高，有头痛、呕吐、视盘水肿所致视力模糊，也可引起面瘫等脑神经损害症，甚至发生癫痫样发作，意识障碍等。
4.慢性可并发黄瘤及湿疹样皮炎，还可并发多发性牛奶咖啡色小皮疹(常见于神经纤维瘤)等。
5.可伴有其他髓外浸润灶，造成血管阻塞并出现相应的临床情况，如中枢神经系统症状、呼吸窘迫综合征、视力障碍等。可出现白血病危象。
小儿白血病的护理
注意休息，中医认为"静以养血"，充足的时间休息,对白血病的治疗很有必要。
养成良好的卫生习惯，不挖耳朵，不抠鼻子，不揉眼睛。每日用淡盐水、呋喃西林含嗽液漱口，以防止口腔感染，保持大小便通畅，注意肛门周围的清洁，大便后可用高锰酸钾溶液坐浴。
密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、面色、皮肤、甲床的变化，体温若超过39摄氏度，应给予物理降温，如冰袋冷敷，物理降温后半小时注意测量体温。禁擦浴。
了解贫血有无改善。观察尿色的变化及有无出血情况，做好预防出血的各项护理措施。穿着宜宽松柔软,以防衣服质地过硬磨破皮肤,造成出血。有心悸气促的患者可给予氧气吸入，做好输血护理。
保持皮肤清洁，勤更换内衣，勤擦澡。保持床铺清洁、干燥。
合理运动，白血病患者在发病期间,运动消耗的体力以自身现有体力的50%以下为宜。适当的日照时间,有助于气血的循行顺畅,促进疾病的痊愈。
鼓励病人克服消极情绪，积极配合医生治疗。
小儿白血病吃什么好？
食疗方(仅供参考)
鲜蘑白菜水饺
［配方］面粉、白菜各500克，鲜蘑菇100克及调料适量。
［制法］面粉与微量精盐，200克冷水相和，反复揉搓成光滑、柔软的面团，加盖，醒15分钟，白菜入沸水中烫软，剁碎，与鲜蘑末拌合，加姜末、葱花、黄酒、精盐、麻油、味精，调制成馅，把面团分份，擀皮，包成饺子，入沸水中煮熟。
［功效］解毒抗癌。
［配方］口蘑15克，豆腐1小块，火腿末、豌豆各10克及调料适量。
［制法］口蘑泡开后洗净，泡蘑菇水澄清待用;豆腐切长条形，用开水烫后捞出沥水。锅内放鲜汤及泡蘑菇水烧开，放入口蘑、豆腐、火腿末、豌豆，加盐，炖煮约10分钟，勾芡，调入味精，淋少许麻油。
［用法］佐餐食。
蒜苗炒河蚌肉
［配方］蒜苗、河蚌肉各250克，蒜2瓣及调料适量。
［制法］蒜苗洗净，切成2～3厘米长的段，河蚌肉用刀背拍松，沸水中略烫后切成片，加黄酒，盐伴匀待用，菜油烧熟，降温片刻爆香蒜茸，姜末，下蒜苗煸炒至半熟，入蚌肉，调入精盐、白糖，沸煮约4分钟，加味精即成。
［主治］可作为一切恶性肿瘤，白血病的辅助治疗。
大蒜豆腐
［配方］嫩豆腐400克，青大蒜100克，调料适量。
［制法］菜油烧热，待降温至六成热时，放入蒜段煸炒至软，加入豆腐块，边炒边加适量的黄酒、酱油、精盐、白糖等调味品，再加少许水煮沸，勾薄芡，调入味精。
［功效］补虚解毒。
［主治］一切恶性肿瘤及白血病患者之膳食。
大蒜烧茄
［配方］大蒜25克，茄子500克，食盐2克，白糖5克，酱油10克，味精1克，生姜5克，葱白10克，干淀粉10克，菜油50克，清汤200克。
［制法］茄子撕去蒂把，洗净，切成两半，在每半的表面上划成约1厘米宽的十字花刀，然后切成约4厘米长、2厘米宽的长方块(深切不断为度)。每瓣蒜切成两半，将盛菜油的锅烧热，炼至油泡散尽，冒青烟时离火。待油稍降温后，把茄子逐个放入锅内翻炒，下入姜末，酱油、盐、蒜及清汤，烧沸后，用文火焖10分钟，翻匀，撒入葱花，用白糖与淀粉加水调成的芡汁勾芡，调入味精。
［主治］适用于紫斑、白血病等治疗。
蟾蜍煮鸡蛋
［配方］蟾蜍(活)一只，鸡蛋一枚。
［制法］蟾蜍洗净，去内脏，腹内放入鸡蛋1个，缝合，煮30～40分钟。
［用法］每日取蛋食之，7日为一疗程，观察症状和血象，如无不良反应，可再服。
［功效］解毒抗癌，扶正祛邪。
［主治］急性白血病。
冬瓜苡米汤
［配方］冬瓜300克，苡米30克。
［制法］二者同煮1小时。
［用法］取汤，加盐或糖调味后饮汤，每日或隔日1次。
［功效］健脾利湿，解毒清热。
［主治］对细胞免疫及体液免疫有促进作用，有一定的抗癌作用，用于白血病及其他肿瘤的辅助治疗，用于小儿免疫功能低下所致的疾病。
饮食原则：
多进食含维生素丰富的食物，摄人大量维生素C，还能增强机体的局部基质抵抗力和全身免疫功能，从而达到控制和治疗癌症的目的。含维生素C丰富的食物有油菜、雪里蕻、西红柿、小白莱、韭莱、荠莱、山楂、柑桔、鲜枣、猕猴桃、沙棘及柠檬等。 维生素A可刺激机体免疫系统，调动机体抗癌的积极性、抵抗致病物侵人机体。含维生素A丰富的食物有胡萝卜、南瓜、苜蓿、柿子椒以及菠莱等。
多摄入含铁质丰富的食物如动豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱、蛋黄等。
少食多餐，或在三餐之外，增加一些体积小、热量高、营养丰富的食品，如糕点、巧克力、面包、猕猴桃、鲜蔬汁等。消化系统的不良反应，病人要多摄入碱性食物，以减轻消化道的不适，如有食纳不佳、消化不良时，可供给半流质或软饭，如二米粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐脑、小笼包子等，同时可佐以山楂、萝卜等消导性食物。
需给以高热量、高蛋白、富含维生素、矿物质而易消化的饮食，以补充体内热量及各种营养物质的消耗。尤其是进行化疗期间患者常有食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道反应，应注意菜肴的色、香、味、型，以引起患者的食欲。
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