小儿严重急性呼吸综合征

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非典型肺炎于2002年11月开始在广东地区流行,此后相继在香港地区和其他国家陆续报告,临床主要表现为肺炎,在家庭和医院有显著的聚集现象,病原体为新的冠状病毒WHO也将其命名为SARS病毒,极易引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS),因其死亡率高、传染性强,抗生素疗法治疗无效,而受到医学界的密切关注。WHO于2003年3月15日将其命名公布为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS), 2003年5月中华医学会儿科学分会呼吸学组召开儿童SARS专题研讨会,认为,为了国内外交流方便,将其命名为SARS。小儿发病年龄3个月~13岁,多发生在3岁以上儿童,发病无明显性别差异。一般有明确SARS接触史

小儿严重急性呼吸综合征的预防和治疗方法

1.一般预防措施 非典型肺炎的预防从5个面做好预防保护措施,避免被感染

保持生活、工作环境的空气流通; 每次开窗10~30min,使空气流通,病菌排出室外。可用食用醋酸熏蒸消毒空气,有条件的还可以用一些经卫生行政部门批准的空气消毒剂,按照其使用说明进行喷雾或者熏蒸消毒。

勤洗手。经常用流动水、肥皂洗手,在饭前、便后、接触污染品后最好用250~1000mg/L 1210消毒剂或250~1000mg/L 有效碘的碘伏或用经批准的市售手消毒剂消毒。

凡与病人接触者需戴口罩,探视者必须戴口罩、帽子,穿隔离衣、鞋套。

根据天气变化,注意防寒保暖,多参加锻炼,增强自身抵抗疾病的能力,防止疾病的发生。

家居卫生要注意。进行湿式清扫,以免尘土飞扬而将病菌带入空气中,同时应注意地面保持干燥。桌椅、热水瓶、把手、开关、地面、厕所、浴池等可用500mg/L 有效氯消毒剂喷洒或擦拭,像水龙头、厕所门把手以及比较潮湿的地方,病菌容易沾染和繁殖,要重点消毒。餐具可用500mg/L有效氯,或用0.5%过氧乙酸浸泡消毒0.5~1h。餐具消毒时要全部浸入水中,消毒时间从煮沸时算起。棉布类与尿布等可煮沸消毒10~20min,或用0.5%过氧乙酸浸泡消毒0.5~1h,对于一些化纤织物、绸缎等只能采用化学浸泡消毒方法。

2.要针对传染源传播途径易感人群三个环节,采取以管理传染源、预防控制医院内传播为主的综合性防治措施。努力做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”,特别是在SARS流行的情况下,要采取措施,确保“四早”措施落实到位。强调就地隔离、就地治疗,避免远距离传播。对患者及疑似患者及其探视者实施严格管理。除早期诊断,早期隔离病人外,对病人的排泄物、分泌物及病人接触的环境、物品进行消毒隔离。密切接触者应每天早晚各测试体温1次,一旦发生发热等临床症状,必须到指定医院实施医学观察

小儿严重急性呼吸综合征的中医治疗

中医预防措施 一般健康人群服用的中药:处方一:鲜芦根20g、银花15g、连翘15g、蝉衣10g、僵蚕10g、薄荷6g、生甘草5g,水煎代饮,连续服用7~10天。处方二:苍术12g、白术15g、黄芪15g、防风10g、藿香12g、沙参15g、银花20g、贯众12g,水煎服,2次/d,连续服用7~10天。处方三:贯众10g、银花10g、连翘10g、大青叶10g、苏叶10g、葛根10g、藿香10g、苍术10g、太子参15g、佩兰10g,水煎服,2次/d,连续服用7~10天。与非典型肺炎病例或疑似病例有接触的健康人群,在医生指导下,服用的中药处方:生黄芪15g、银花15g、柴胡10g、黄芩10g、板蓝根15g、贯众15g、苍术10g、生苡仁15g、藿香10g、防风10g、生甘草5g。水煎服,2次/d,连续服用10~14天。

1、辨证论治

(1)疫毒犯肺证:多见于早期。

症状:初起发热,或有恶寒;头痛身痛,肢困;干咳,少痰,或有咽痛;气短乏力口干舌苔白或黄,脉滑数。

治法:清肺解毒化湿透邪

基本方及参考剂量:

银花15g 边翘15g 黄芩10g 柴胡10g 青蒿15g 白蔻6g(打)炒杏仁9g 生薏苡仁15g 沙参15g 芦根15g

加减:无汗者加薄荷;热甚者加生石膏知母;苔腻者加蕾香、佩兰;腹泻者去知母,加黄连炮姜;恶心呕吐者加制半夏竹茹。疫毒壅肺证:多见于早期、进展期。

症状:高热汗出热不解,身痛;咳嗽,少痰,胸闷气促;腹泻,恶心呕吐,或脘腹胀满,或便秘,或便溏不爽;口干不欲饮,气短,乏力;甚则烦躁不安舌红或绛,苔黄腻,脉滑数。

治法:清热解毒宣肺化湿。

基本方及参考剂量:

生石膏45g(先煎) 知母10g 灸麻黄6g 银花20g 炒杏仁10g 生薏苡仁15g 浙贝10g 太子参10g 生甘草10g

加减:烦躁不安、舌绛口干者加生地赤芍丹皮;气短、乏力、口干重者去太子参加西洋参;恶心呕吐者加制半夏;便秘者加全瓜蒌、生大黄;脘腹胀满,便溏不爽者加焦槟榔木香。肺闭喘憋证:多见于进展期及重症SARS

症状:高热不退或开始减退;呼吸困难憋气胸闷,喘息气促;或有干咳,少痰,或痰中带血;气短,疲乏无力口唇紫暗,舌红或暗红,苔黄腻,脉滑。

治法:清热泻肺,祛瘀化浊,佐以扶正。

基本方及参考剂量:

葶苈子15g 桑白皮15g 黄芩10g 全瓜蒌30g 郁金10g 萆解12g 蚕砂10g(包)丹麦15g 败酱草30g 西洋参15g

加减:气短、疲乏、喘重者加山萸肉;脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦牙;口唇发绀三七益母草内闭外脱证:见于重症SARS。

症状:呼吸窘迫,憋气喘促呼多吸少;语声低微,燥扰不安,甚则神昏,汗出肢冷。口唇紫暗,舌暗红,苔黄腻,脉沉细欲绝。

治法:益气敛阴,回阳固脱,化浊开闭。

基本方及参考剂量:

红参10~30g(另煎兑服) 炮附子10g 山萸肉30g 麦冬15g 郁金10g 三七6g

加减:神昏者上方送服安宫牛黄丸;冷汗淋漓者加煅龙牡;肢冷者加桂枝干姜;喉间痰鸣者加用猴枣散。气阴亏虚、痰瘀阻络证:多见于恢复期。

症状:胸闷、气短,补疲乏力,动则气喘;或见咳嗽;自觉发热或低热自汗,焦虑不安,失眠纳呆,口干咽燥。舌红少津舌苔黄或腻,脉象多见沉细无力。

治法:益气养阴化痰通络。

基本方及参考剂量:

党参15g 沙参15g 麦冬15g 生地15g 赤芍12g 紫菀15g 浙贝10g 麦芽15g

加减:气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉;自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮;大便者加茯苓、白术;焦虑不安者加醋柴胡香附;失眠者加炒枣仁远志;肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。

2、中成药的应用

应当辨证使用中成药,可与中药汤剂联合应用。

(1)退热类:适用于早期、进展期发热,可选用瓜霜退热灵胶囊紫雪新雪颗粒、小紫胡片(或颗粒)、紫银口服液等。

(2)清热解毒类:适用于早期、进展期的疫毒卯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液鱼腥草注射液双黄连粉针剂复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液(胶囊)、清热解毒口服液(颗粒)、双黄连口服液金莲清热颗粒、苦某颗粒、葛根芩连微丸梅花点舌丹紫金锭等。

(3)活血化瘀祛湿化痰类:适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液香丹注射液川芎注射液、灯盏细辛注射液等。口服剂可选用血府逐瘀口服液(或颗粒)、复方丹参滴丸藿香正气口服液(胶囊)、猴枣散等。

(4)扶正类:适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液参麦注射液参附注射液黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮百令胶囊金水宝胶囊宁心宝胶囊诺迪康胶囊六味地黄丸补中益气丸等。

小儿严重急性呼吸综合征的西医治疗

(一)治疗

儿童SARS的治疗可参照成人的治疗原则,但儿童较少需要机构通气,禁用水杨酸解热镇痛退絷,也不宜使用胸腺肽,对于儿童应该更加严格地掌握使用糖皮质激素的适应证、剂量和疗程。

1.治疗方案

2003年5月全国儿童严重呼吸综合征诊疗方案(试行)如下:

(1)一般治疗:环境通风、休息、多饮水、加强营养。

(2)高热发热超过38.5℃者,全身酸痛明显者,可使用物理降温措施或给予解热镇痛药,如布洛芬(低于38.5℃者给半量)。禁用阿司匹林

(3)止咳化痰

(4)抗病毒:可用利巴韦林10~15mg/(kg.d),静脉滴注或口服7~10天。

(5)抗生素:大环内酯类抗生素如阿奇霉素10mg/(kg.d),可静脉滴注5天,停药3天,为1个疗程;根据病情可考虑再用1~2个疗程。若出现其他细菌感染,视情况选用第一代或第三代头孢菌素

(6)免疫调节药:人血丙种球蛋白400mg/(kg.d),静脉滴注3~5天。重症患儿可考虑用血浆,10~20ml/(kg.d),连用3~5天。

(7)肾上腺皮质激素:严格除外禁忌证后,重症患儿(高热、咳重、气促胸部X线片改变明显且进展快,或伴有其他脏器损害)在加强支持治疗的前提下可选用。如甲泼尼龙2mg/(kg.d),用2~3天;或选用地塞米松0.1~0.2mg/(kg.d)。

(8)其他:营养心肌药物,如能量合剂和维生素C;护肝药物等。

(9)及时早期给氧及保持呼吸道通畅。

(10)中医中药治疗:应辨证施治

(11)呼吸衰竭及其他并发症:请ICU及有关科室会诊,尤应注意呼吸机的使用指征和方法。

2.临床治疗过程中,应掌握综合治疗,个体化治疗原则。

(1)阻断级联反应:SARS病理生理过程的关键是全身炎症反应综合征(SIRS)的不断放大,发生级联反应(cascade),导致“细胞因子风暴”和“炎症介质瀑布”;也可能发生“肠道细菌移位”和“肠源性内毒素血症”,进而发生感染性休克和组织器官损伤,导致MODS和MOF。所以治疗的关键就是想办法阻断cascade及预防“肠道细菌移位”和“肠源性内毒素血症”,因此强调抑制炎症因子的药物和肠道抗生素的应用。

(2)呼吸道护理:CT及成人SARS患者尸解表明,SARS患者的肺纤维化不是间质的纤维化,而是肺内炎症及超敏反应产生纤维黏液性渗出所致的气管内的堵塞,肾上腺皮质激素可轻度减轻堵塞,但意义不大,关键是早期的强有力的呼吸道护理和支持治疗。大量给予肾上腺皮质激素还可能加重机体的应激状态,也会造成严重的继发性感染使病情加重。而且早期使用肾上腺皮质激素无预防多器官损伤的作用,故根据儿科病例的情况,不宜常规使用激素。建议应用肾上腺皮质激素的指征为:①有严重中毒症状;②达到重症病例标准者。具体剂量及应用时间根据病情来调整。如果其他治疗措施有效,尽量不用糖皮质激素。在肺实变期,避免用力和剧烈咳嗽。一般情况下,应鼓励患儿咳嗽,注意翻身拍背,尽力促使呼吸道分泌物排出。

(3)支持治疗:密切观察病情变化,监测症状体温、呼吸频率、SpO2或动脉血气分析、血象、胸片(早期复查间隔时间不超3天),以及心、肝、肾功能等。提供足够的维生素和热量,鼓励患儿多吃水果及富含蛋白质的食物。 当病情恶化不能正常进食时,应及时给予临床营养支持,采用肠内营养与胸外营养相结合的途径,非蛋白热量105~126KJ(25~30kcal)×kg-1×h-1,适当增加脂肪的比例,以减轻肺的负荷。中/长链混合脂肪乳剂肝功能免疫方面的影响小。蛋白质的入量为1~1.5g×kg-1×h-1,过多对肝肾功能可能有不利影响。要补充水溶性和脂溶性维生素。尽量保持血浆白蛋白在正常水平,保持水、电解质平衡。尽量保证一个患儿一间病房,以保障其休息。

(4)氧疗:定期复查胸部X片及心、肝、肾功能等。每天监测经皮血氧饱和度。强调早期足量全程给氧。多数病人在发病后14天内都可能属于进展期,尤其是在病程进入第2周,即使患儿的发热、咳嗽症状不重,肺部病变仍可继续进展,并有发生突然变化的可能。给氧应注意患儿的依从性,根据病情可间断给氧。间断给氧持续时间应到疾病恢复期。

(1)鼻导管鼻塞给氧:常用而简单的方法,适用于低浓度给氧,患者易于接受,缺点是吸入氧浓度不稳定,而当吸氧浓度>5L/min时,患者常不能耐受。气促明显、轻度低氧血症者应及早给予持续鼻导管吸氧。 (2) 小婴儿给予头罩给氧(3~5L),保证氧饱和度>97%。 (3)气管插管或切开经插管或切开处射流给氧,效果好,且有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。(4)呼吸机给氧是最佳的氧疗途径和方法,但技术要求高,且易产生并发症。常用于重症患者的抢救。

(5)退热等对证处理:有发热超过38.5℃者,可使用解热镇痛药,非甾体类抗炎药如布洛芬。儿童忌用阿司匹林,因该药有可能引起Reye综合征。高热者给予冰敷、酒精擦浴等物理降温措施。有心、肝、肾等器官功能损害,应该做相应的处理。对于顽固性高热、肺部病变进展迅速、呼吸困难、低氧血症及有进展到休克ARDS或MODS趋势的患儿,应及时给予大剂量静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG),400mg/(kg.d),连用3天。高热的患儿多在应用IVIG的第2天体温下降,少数患儿在应用IVIG的第3天体温下降,个别患儿在应用IVIG的第4天体温下降。一般患儿在应用IVIG后,4天内体温下降至正常。IVIG的明显治疗效果可能与以下因素有关。①IVIG具有吞噬调理作用,可增加吞噬细胞的功能。②IVIG具有特异性抗体作用。由于我国人群以往冠状病毒中和抗体阳性率为30%~60%,如果本次的病原为冠状病毒变异株,IVIG依然会含有针对冠状病毒共同抗原决定簇抗体;③IVIG具有封闭细胞因子、阻断细胞因子瀑布的作用。 (6)抗菌疗法:没有证据表明抗生素治疗有效,但也没有证据表明抗生素治疗无效。抗生素治疗早期选用大环内酯类、头孢类抗生素,如果痰培养或临床上提示有耐药球菌感染,可选用(去甲)万古霉素等。抗病毒药可试用利巴韦林(病毒唑)。也可选用中药辅助治疗,治疗原则为:温病卫气营血三焦辨证论治。可由静脉复方毛冬青,口服金银花露清热解毒药。可选用增强免疫功能的药物,包括转移因子干扰素等。个体化治疗原则主要指糖皮质激素及IVIG的应用要掌握好适应证。

咳嗽剧烈者给予镇咳;咳痰者给予祛痰药。有心、肝、肾等器官功能损害者,应采取相应治疗。 继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌结核分枝杆菌,应有针对性地选用适当的抗菌药物。当血糖高于正常水平,可应用胰岛素将其控制在正常范围。

糖皮质激素的应用应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一。(1)有严重中毒症状,高热持续3天不退。(2)48h内肺部阴影面积扩大超过50%。(3)有急性肺损伤(ALI)或出现ARDS。儿童慎用激素。

(7)心理治疗:患者在隔离初期,往往有沮丧、绝望或孤立无援的感觉,影响病情的恢复,故关心安慰患者,给予心理辅导尤为重要。在儿童SARS的治疗过程中,尤其应体现由传统单纯的生物医学模式向社会-心理-生物医学模式转变。在SARS流行的时期,人们经常感到自己孤立无援,当出现这些情绪反应时,要注意多与他人交流,把这些情绪表达出来,看别人是否也有同样的情绪反应,这样做能使这些情绪反应很快减弱下来。面对SARS造成的心理压力,要特别注意不要采取否认、回避退缩、指责抱怨、转移情绪等不良应对方式。可以多与朋友交流,相互鼓励,沟通感情,增强心理上的相互支持。可通过电话、手机短信等方式进行交流,这样可以避免一些可能的传播。对患儿尤其是年长儿应进行心理辅导,消除恐惧、失望心理。要让患儿感觉得到医护人员及家长的无微不至的关怀,树立患儿战胜疾病的信心。

3.重症病例的处理

(1)加强对患者的动态监护:有条件的医院,尽可能收入重症监护病房。对于重症病例,即使在休息状态下缺氧的表现,也应给予持续鼻导管吸氧。

(2)使用无创伤正压机械通气(NPPV):模式通常使用持续气道正压通气(CPAP),压力水平一般为0.4~1.0kPa(4~10cmH2O),或压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP),PEEP水平一般0.4~1.0kPa,吸气气压水平一般1.0~2.0kPa(10~20cmH20),调节吸氧流量和氧浓度,维持血氧饱和度>93%。NPPV应持续应用(包括睡眠时间),减少暂停时间,直到病情缓解。禁忌证为:①有危及生命的情况,需要紧急气管插管;②意识障碍;③呕吐上消化道出血;④气道分泌物多和排痰能力障碍;⑤不能配合NIPPV治疗;⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。

(3)NPPV治疗后,若氧饱和度改善不满意,Pa02<8.0kPa(60mmHg),或对NPPV不能耐受者,应及时进行有创正压机械通气治疗。应用NIPPV时应注意以下事项:选择合适的密封的鼻面罩或口鼻面罩;全天持续应用(包括睡眠时间),间歇应短于30分钟。开始应用时,压力水平从低压(如4cmH2O)开始,逐渐增加到承定的压力水平;咳嗽剧烈时应考虑暂断开呼吸机管道以避免气压伤的发生;若应用NIPPV2小时仍没达到预期效果(SpO2≥93%,气促改善),可考虑改为有创通气。

(4)对出现ARDS病例,宜直接应用有创正压机械通气治疗;对SARS患者实施有创正压人工通气的指征为:①使用NIPPV治疗不耐受,或呼吸困难无改善,氧合改善不满意,PaO2<70mmHg,并显示病情恶化趋势;②有危及生命的临床表现多器官功能衰竭,需要紧急进行气管插管抢救者。出现休克或MODS,应予相应支持治疗。使用呼吸机通气,极易引起医务人员被SARS病毒感染,故务必注意医护人员的防护。气管插管宜采用快速诱导(咪达唑仑等),谨慎处理呼吸机废气,在气管护理过程中吸痰、冲洗导管等均应小心对待。[

在通气的过程中,对呼吸不协调及焦虑的患者,应予充分镇静,必要时予肌松剂,以及防止氧合功能下降。下列镇静药可供选用:①马来酸咪达唑仓(Midazolam Maleate),先予3~5mg静脉注射,再予0.05~0.2mg维×kg-1×h-1持。②丙泊酚(Propofol),先予1mg/kg静脉注射,再予1~4mg×kg-1×h-1维持。在些基础上可根据需要间歇使用吗啡药物,必要时加用肌松药。肌松药可选维库溴铵(Vecuronium Bromide)4mg静脉注射,必要时可重复使用。

(二)预后

从目前掌握的非典型肺炎传染过程来看,非典型肺炎病人的传染性主要在急性期(发病早期),尤其刚发病时为强。当非典型肺炎病人被隔离及采取抗病毒、提高机体免疫力等治疗措施后,机体开始识别病毒并出现针对SARS的特异性免疫反应来抵抗和中和病毒。随着疾病的康复,SARS病毒逐渐被机体所清除,其传染性也随之消失。重症病例易发生并发症,造成死亡。经过积极正确的治疗,儿童SARS的预后良好,尚未见死亡病例报道。

小儿严重急性呼吸综合征的病因

(一)发病原因

冠状病毒是一类单股正链RNA病毒。电镜下,病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠状,故于1968年得以命名。人冠状病毒可致呼吸消化道疾病,其中人呼吸道冠状病毒是引起感冒的主要病原之一,可致鼻塞流涕、喉痛及咳嗽,也可引起下呼吸道感染;人肠道冠状病毒引起腹泻;冠状病毒所致感冒和腹泻均是自限性的。冠状病毒主要以感染呼吸道为主,少数感染肠道,极少数有神经症状。故呼吸道分泌物是其主要的传播途径,亦可经粪-口途径和直接接触传播。

SARS冠状病毒是一种单股正链RNA病毒,从已经完成的几株病毒全基因组测序来看,其基因组全长由29206~29727个核苷酸,差异很小,氨基酸同源性则更高。直径80~140nm,周围有鼓槌状冠状突起,突起之间的间歇较宽,病毒外形呈日冕状,表现出冠状病毒的典型特征。SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒。在干燥塑料表面最长可活4天,尿液中至少1天,腹泻患者粪便中至少4天以上。高温、常用的消毒剂或固定剂可使其失去感染性

SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体。目前的了解,SARS病毒的特点有传染性高,致病性强,是全新的一种冠状病毒或高度变异株。新冠状病毒可能通过以下途径传播:通过眼、鼻、口途径被感染。与患者密切接触,而未采取相应的防护措施。直接接触患者的分泌物或被污染的物体。可能通过空气和尚不明确的途径传播。该病毒是一种新的病原,在病毒的分类、结构与功能、致病性、病原学诊断、流行病学特征及防治均需大量的研究。

(二)发病机制

严重急性呼吸综合征的发病机制尚不清楚。起病早期可出现病毒血症,从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性,推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是,SARS患者发病期间淋巴细胞减少,CD4+和CD8+T淋巴细胞均明显下降,表明细胞免疫可能受损,且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应,减轻临床症状,故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。

以肺和免疫系统的病变最为突出;心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。

1、肺部病变:双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化肺间质纤维化,造成肺泡纤维闭塞。可见小血管微血栓肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血出血淋巴组织减少。部分管壁可见纤维素样坏死血栓形成微血管内可见纤维素性血栓

2、脾和淋巴结病变 脾体积略缩小,质软。镜下见脾小体高度萎缩,部分SARS病例的脾可肿大。脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少,红髓内淋巴细胞稀疏。白髓被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。分病例可见到肺门淋巴结及腹腔淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失,皮髓质分界不清,皮质淋巴细胞数量明显减少,常见淋巴组织呈灶状坏死。

3、心、肝、肾、肾上腺等器官除小血管炎症性病变外,均有不同程度间质水肿、淋巴细胞及单核细胞浸润、变性、坏死和出血等改变。除此外,还可能有 心左右心均匀性增厚肥大;肝细胞解离;肾小球明显充血;脑内可见到散在的神经元缺血性改变,严重者甚至可见脑组织坏死;部分神经纤维可出现脱髓鞘改变;多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少;胃、小肠结肠各段黏膜下淋巴组织减少,可见表浅的糜烂溃疡;胰腺间质血管充血,外分泌腺泡萎缩,酶原颗粒减少;生精现象减少。

小儿严重急性呼吸综合征的症状

起病急,潜伏期1~16天,常见为3~5天。主要表现为发热咳嗽。轻型患者临床症状轻,病程短。重症患者病情重,进展快,易出现呼吸窘迫综合征。病情似较成人轻。

一、症状:

发热:热峰高,腋温多在39℃以上,发热持续时间平均超过1周。可为不规则发热、稽留热弛张热,但以不规则发热为多,可能与患儿应用退热药物导致热型不规律有关。

多数患儿咳嗽与发热同时出现,少数发热数天后始出现咳嗽。咳嗽多为有痰咳嗽,少数为干咳,亦有少部分患儿整个病程中均无咳嗽。病程进入2~3周后,发热渐退,其他症状与体征减轻乃至消失。

二、体征

肺部体征常不明显,多数患儿肺部可闻及啰音,或有肺实变体征。啰音可出现在疾病早期或中期,多为细湿啰音,啰音出现部位多与胸部X片显示的肺实变部位一致,可以双侧或单侧,随着疾病好转而消失,偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。少数患儿始终无啰音、呼吸音减弱或管状呼吸音等病理性呼吸音出现。肺部炎症改变的吸收和恢复需1-2周才能完全吸收恢复正常。

三、与成人区别

大多数患儿无咽痛鼻塞流涕等典型上呼吸道病毒感染症状。

除个别年长患儿诉胸痛头痛外,大多无肌肉酸痛寒战、头痛、胸痛等,与成年人报道不同。

四、诊断

根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查、配合SARS病原学检测阳性,排除其他表现类似的疾病,可以作出SARS的诊断。

1.实验室检查淋巴细胞计数减少,若淋巴细胞计数<09×109/L,对诊断的提示意义较大,部分患者血小板减少T淋巴细胞亚群计数:常于发病早期即见CD+4、CD+8细胞计数降低,二者比值正常或降低。

2.肺部x线可发现病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影,少数为肺实变影。

3.特异性病原学检测:在患者血清内检测到SARSCoV的特异性抗体,从进展期至恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高,具有病原学诊断意义。从呼吸道分泌物血液或粪便等人体标本中检出SARSCoV的RNA,尤其是多次检测阳性对病原学诊断有重要支持意义。

4.与成人相比儿童SARS的发病率较低,临床表现较轻。一般没有严重的呼吸衰竭,没有死亡病例和后遗肺纤维化样改变;较少有头痛、关节肌肉酸痛、乏力症状;肺部阴影的吸收较成人患者更为迅速;CD4+、CD8+细胞降低没有成人患者严重;可以有轻度心肌肝脏损害,但很快恢复。

五、诊断标准

中华医学会儿科分会呼吸学组制定的儿童严重呼吸综合征诊断标准(试行)如下:

1.诊断条例

(1)流行病学史: ①与发病者有密切接触史或来自发病区域者;属群体发病者之一;有明确传染他人的证据者(密切接触者指2周内与SARS患者共同生活、学习、玩耍,或接触过SARS患者的呼吸道分泌物或体液者)。 ②发病前4周内曾到过或居住于SARS流行地区者。

(2)症状与体征:起病急,以发热为首发症状,体温一般高于38.5℃,偶有畏寒;常无上呼吸道卡他症状;有咳嗽,多为干咳、少痰;可有胸闷气促,肺部听诊可闻干湿性啰音。严重者可出现呼吸窘迫。年长儿可诉头痛、关节和肌肉酸痛、乏力等,可有腹泻

(3)实验室检查:外周血白细胞计数一般不高,或降低;常有淋巴细胞计数减少;C反应蛋白<8mg/L。

(4)胸部X线检查:见辅助检查。

(5)抗生素药物治疗无明显效果。

(6)有条件的单位,可作SARS病毒抗体和(或)RT-PCR检测,以助诊断。

2.SARS诊断标准

(1)临床确立诊断标准:患儿符合以下2条中的1条可确立诊断。 ①诊断条例1.(1)+(2)+(3)+(4)。 ②诊断条例1.(1)②+(2)+(3)+(4)+(5)。加上第6有助于最终确立诊断。

(2)临床疑似诊断标准:患儿符合以下3条中的1条可诊断疑似病例。 ①诊断条例1.(1)+(2)+(3)。 ②诊断条例1.(1)②+(2)+(3)。 ③诊断条例1.(2)+(3)+(4)。

(3)医学观察病例确定标准:符合诊断条例1.(1)②+(2)+(3)的病例可以留观。

3.重症SARS诊断标准 符合下列任何一项条件者可作出诊断:

(1)呼吸困难发绀

(2)低氧血症,吸氧3~5L/min条件下,动脉血氧分压<70mmHg,或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)<0.93;或已可以诊断为急性肺损伤(AL1),氧合指数≤300,或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)≤200。

(3)肺部有多叶病变或X线胸片显示24~48h病灶面积进展>50%者。

(4)有休克表现者。

(5)有多器官功能障碍综合征(MODS)表现者。

(6)有严重基础疾病者或合并其他感染性疾病

六、分诊类别

可将SARS诊断问题分为五个层面,将患者划分为五个类别并予相应处理。

1.不是SARS者:可以排除SARS诊断。可针对具体疾病诊治。

2.不像SARS者:不像SARS,但尚不能绝对排除。可采用居家隔离观察并随诊。

3.疑似SARS者(suspected case):综合判断与SARS有较多吻合处,但尚不能作出临床诊断。留院观察。

4.临床诊断者(probable case):基本定为SARS病例,但尚无病原学依据。置单人病房隔离。

5.确定诊断者(diagnosed case):在临床诊断基础上有病原学证据支持。可置多人病房隔离。

小儿严重急性呼吸综合征的诊断

小儿严重急性呼吸综合征的检查化验

一.全国儿童严重呼吸综合征诊疗方案(试行)检查 包括:

(1)三大常规及结核菌素实验(血常规须在入院后连续3天动态检测)。

(2)正、侧位胸部X线片检查(早期1次/d,连续3~4次)。

(3)心电图检查,阳性结果定期复查。

(4)支原体抗体衣原体抗体检测,有关细菌病毒学检测。

(5)血沉、C反应蛋白心肌酶、肝功能肾功能、血电解质检测。

(6)对重症者进行血气分析

二.临床常规进行的实验室检查

1.血液检查:

(1)外周血象:多数患者白细胞计数在正常范围内,部分患者白细胞计数减低。白细胞计数参考值范围为(4~10)×109/L。

(2)外周血T淋巴细胞亚群检测:应用流式细胞仪(Flow Cytometer ,FCM)对相应荧光抗体标记的样本进行检测,计算CD+3、CD+3CD+4、CD+3CD+8细胞的百分比和绝对值。大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD+3、CD+4、CD+8亚群均减低,尤以CD+4亚群减低明显。

(3)血液生化检查:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶等均可不同程度升高。

(4)血气分析可发现血氧饱和度降低,有助于判断呼吸衰竭电解质紊乱。注意留急性期及恢复期双份血清,备冠状病毒抗体检测。

(5)查血沉、C反应蛋白、冷凝集试验发热超过1周者加做肥达试验、外斐试验、抗溶血素链球菌“O”、类风湿因子(RF),有助于鉴别诊断。

2.特异性抗体检测:

酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunoabsorbent assay,ELISA)或免疫荧光试验(immunofluorescence assay,IFA)作为血清SARSCoV抗体检测方法。国内目前SARSCoV抗体检测包括IgGIgM或总抗体,其中任何一种抗体发生阳转或4倍及以上升高,均可诊断SARS。因IgG抗体持续时间较长,最好检测IgG抗体。需要注意的是,有些SARS患者血清抗体(IgG和/或IgM)在进展期已为阳性,恢复期血清没有4倍及以上升高,但这些患者双份血清存在高滴度的抗体,可结合临床进行诊断。未检测到SARSCoV抗体,不能排除SARSCoV感染

3.特异性病原学检测

(1)细胞培养:从患者临床标本中分离到SARS病毒,是感染的可靠证据,结合临床表现,可作出患病或病毒携带的诊断。分离到病毒后,还应以RT-PCR法来鉴定是否SARS病毒。但该法费时,无法用于快速诊断;一般情况下,病毒分离出来的机会不高,阴性结果不能排除本病的诊断;加上对技术条件和设备的要求又高,故不适宜于临床广泛应用。

(2)咽拭子冠状病毒抗原测定及血冠状病毒抗原测定:建立RT-PCR检测冠状病毒抗原。其临床诊断价值有待更多临床实践验证。注意在发热早期,病毒血症期留标本。咽拭子病毒分离查呼吸道合胞病毒、A型流感病毒、B型流感病毒、肠道病毒、拉萨热病毒、汉坦病毒腺病毒、咽拭子支原体PCR,抽血查支原体抗体(MP-IgM)、衣原体抗体(CP-IgM)对排除其他病原肺炎是必要的。

(3) 痰细菌培养加药敏、血培养致病性球杆菌加药敏:有助于排除或诊断细菌感染

(4)分子生物学检测:从患者血液、呼吸道分泌物大便等标本,以反转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测患者SARS病毒核酸,其敏感性尚需提高;如操作不当,易引起核酸污染,造成假阳性。当对患者同一标本重复检测均为阳性,或不同标本均检验为阳性时,可明确诊断为本病或病毒感染者。而检测结果阴性时,不能作为排除疑似或临床诊断病例的依据。

(5)PPD皮试:有助于排除或诊断肺部结核感染。

4.免疫功能:查T细胞功能及免疫球蛋白水平有助于了解患儿免疫功能的变化。

5.心、肝、肾功能相关检查:起病初期查脏器功能指标并定期复查,包括谷丙转氨酶谷草转氨酶碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶总蛋白白蛋白球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、总胆红素、间接胆红素直接胆红素葡萄糖尿素氮尿酸肌酐肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶、淀粉酶

6.影像学检查:

1.正、侧位胸部X线片检查 定期检查胸部X片具有重要的诊断学意义,早期应1次/d,连续3~4次;以后每1~2天1次,恢复期适当延长间隔时间。

(1)单侧或双侧的局灶性非对称性浸润影,为斑片状、絮状或类圆形阴影,以肺下叶肺门肺野外带多见,应特别注意脊柱旁、心影后斑片状阴影。

(2)胸部X线片改变在病程早期即可出现,阴影常为多发和/或双侧改变,并于发病过程中呈进展趋势,部分病例进展迅速,短期内融合成大片状阴影。当肺部病变处于早期阶段,阴影小或淡薄,或其位置与心影和/或大血管影重合时,X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性,尚需每1~2天动态复查。

(3)肺部阴影、胸腔积液肺门淋巴结肿大在儿童SARS患儿中较少见。

2.胸部CT检查,有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。

3.心电图检查 应常规查EKG。SARS患儿有部分出现心脏损害,对有心脏损害者应进行床边动态心电监护。

小儿严重急性呼吸综合征的鉴别诊断

包括普通肺炎免疫功能损害患者肺炎及一些非感染性疾病,需要同SARS鉴别。SARS的动态变化快,多数病例病变初期的小片状影像迅速发展为单侧肺或两肺的多发、弥漫性病变。这在其他肺炎比较少见。此外,SARS表现为局限于一个肺叶肺段的实变影像较为少见,一般无明显的肺不张,病变早期无空洞影像,胸腔积液纵隔肺门淋巴结肿大等均少见。SARS的鉴别诊断原则是影像表现密切结合病史、临床表现实验室检查。对于与一般肺炎的鉴别,要重视疾病的临床、实验室检查和影像特点。在与免疫功能损害患者肺炎的鉴别上,如卡氏肺囊虫肺炎巨细胞病毒肺炎等,要重视相关的病史及影像表现。在与非感染疾病的鉴别方面,如肺水肿肺出血过敏性肺炎等,有无急性感染的临床表现是鉴别诊断的关键。儿童SARS的诊断原则与成人相同,但SARS以外的病毒性为以及支原体肺炎衣原体肺炎在小儿多发,应注意排除。

1.上呼吸道感染(感冒扁桃体炎咽炎喉炎等) 上呼吸道感染一般有喷嚏流涕鼻塞咽喉疼痛扁桃体肿大、声音嘶哑等,也可以发热咳嗽,部分病例周围血白细胞也可减少,但肺部听诊啰音胸部X片没有肺炎表现,并且数天后病情好转痊愈。

2.细菌性肺炎 在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。常有受寒、劳累等诱因或伴慢性阻塞性肺病心力衰竭等基础疾病,有上呼吸道感染史。多数起病较急。发热常见,多为持续高热抗生素治疗后热型可不典型。可做痰培养分离致病菌来明确诊断。

3. 小儿衣原体肺炎:起病隐匿,多有呼吸道症状,如流涕、鼻塞及咳嗽,持续且逐渐加重,咳嗽多呈阵发性,一般不发热,有时可见中耳炎。可持续数周之久,发生肺炎通常为轻型。可进行呼吸道分泌物或灌洗液培养、核酸杂交技术、免疫印迹法明确诊断。支原体肺炎对大环内酯类抗生素有效,有助于鉴别诊断。

(1)沙眼衣原体肺炎:占婴儿肺炎的18.4%,多见于1~4月龄幼婴,可由沙眼衣原体感染的母亲垂直传染婴儿。起病较缓慢,先有上呼吸道感染症状,鼻塞、流涕,多数无发热或仅有低热,以后出现呼吸增快及明显咳嗽,50%以上病例伴有耳鼓膜外观异常,50%伴有眼结膜炎,体格检查可闻及两肺细湿啰音喘鸣音,胸部X片呈广泛肺间质及肺泡浸润,常见过度充气。

(2)肺炎衣原体肺炎:是5岁以上小儿及成人重要的肺炎病原之一。肺炎衣原体肺炎起病缓慢,一般症状较轻。常伴咽炎、喉炎及鼻窦炎,多见咳嗽,并且持续时间长,可达3周,胸部听诊可闻及干湿啰音,胸片无特异性改变,多见单侧下叶浸润,可并发胸腔积液。

(3)鹦鹉热衣原体肺炎:多见于年长儿及成人,起病急,全身中毒症状明显,常有寒战、高热、头痛肌痛关节痛。咳嗽明显,初为干咳,以后频繁剧咳,咳脓性痰,偶有血丝痰呕吐肝脾肿大贫血,两肺可闻及啰音。胸部X片早期有弥漫性肺间质浸润,从肺门向周边特别向下肺野伸展。实验室检查:可进行咽分泌物、痰等涂片直接镜检,或通过衣原体分离、血清学检查、PCR 技术等方法检测。

4.儿童支原体肺炎:绝大多数儿童支原体肺炎发烧都在39℃左右,并且常为持续性或弛张性。多数儿童支原体肺炎咳嗽都较重,初期常表现为干咳,有时阵咳,有点像小儿百日咳。 常常引发儿童咽喉痛,儿童会自我感觉疼痛继而表现出厌食、厌水的情况。患儿常感头痛,有时也会感觉胸骨下疼痛。患儿常用“胸脯疼”来表达。胸骨下疼痛也是儿童支原体肺炎的最常见症状之一。

5.病毒性肺炎:临床主要表现位发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。

(1)呼吸道合胞病毒肺炎 多见于2岁以内,尤其以2~6个月婴儿多见。起病急,可不发热或有中、低热,咳嗽、喘息明显,呼吸困难,肺部体征出现早,可听到满肺喘鸣音和肺底部细湿啰音,胸部X片显示小片状阴影,多伴有明显肺气肿征,抗生素治疗无效,经对症支持疗法3~5天,喘息停止,病情逐渐好转,预后良好。

(2)腺病毒肺炎 多见于6个月至2岁的小儿,常有稽留高热,全身中毒症状重,精神萎靡面色苍白,咳嗽,呼吸困难,发绀。肺部体征出现较晚,高热4~5天后方闻及两肺细湿啰音,肺部病变融合则有肺实变体征,胸部X片改变出现较早,可见大小不等的片状阴影,或融合成大病灶,多见肺气肿。病情严重,病程迁延可达4~6周。常遗留不可逆性肺损伤后遗症有肺不张、肺纤维化支气管扩张、反复发作性肺炎等。

6.真菌性肺炎 常在许多全身性疾病基础上发生,如血液病、营养不良结核病、免疫功能缺陷等,也可继发于婴幼儿肺炎、支气管扩张症。起病较缓慢,病程迁延,更换多种抗生素无效,病情日益加重,常合并鹅口疮皮肤消化道等部位的真菌感染。可有发热、咳嗽、气促、发绀,精神萎靡,年长儿可有无色胶胨样痰咳出,肺部听诊呼吸音减弱,可闻及管状呼吸音和中小水泡音,胸部X片有点状阴影,可似粟粒性肺结核改变,亦可有棉絮状阴影或大片实变灶。

(1)白色念珠菌肺炎:临床表现为低热、咳嗽、气促、发绀,精神萎靡或烦躁不安。年长儿可咳出无色胶冻样痰液,偶带血丝。胸部体征包括叩诊浊音和听诊呼吸音增强,可有管状呼吸音和中小水泡音。

(2)血管侵袭性曲霉菌病:最初有发热、咳嗽及进行性呼吸困难。在CT上的典型征象是毛玻璃状的光晕环,该晕影在病理上为出血性坏死。

(3)肺隐球菌病感染初期,多数病人可无症状。少数病人出现低热、轻咳,咳黏液痰,偶有胸膜炎症状。在艾滋病人中隐球菌感染经常是广泛播散的。在免疫功能重度受损的病人中可以发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。X线表现为多形性,轻者仅表现为双肺下部纹理增加或孤立的结节状阴影,偶有空洞形成。

(4)肺毛霉菌病:开始为急性支气管炎症状,累及肺时引起肺实变及肺脓肿,并伴有血栓形成和梗塞的征象。突然发病时,严重者出现发热、咳嗽、痰中带血胸闷气急、呼吸困难、胸痛等,当累及肺动脉时,可引起致命性大咯血。两肺有广泛湿性罗音胸膜摩擦音

7.卡肺孢子虫肺炎:常发生于免疫低下者,病变局限于肺内。临床表现为发热、咳嗽和进行性气促、紫绀。肺功能示肺容量减少、CO2弥散量及运动后氧分压下降。可做下呼吸道分泌物或BALF涂片哥氏银染色或吉姆萨染色发现特异性囊内结构而确诊。亦可用PCR技术检测卡氏肺孢子虫特异性DNA而明确诊断。

8.小儿军团菌肺炎:主要表现为肺炎和发热。于1~2日内突然发热,可达40℃以上,多呈稽留热。伴乏力、头痛、全身肌肉酸痛。初为干咳,半数患者转成非脓性粘稠痰或略带脓性痰,痰中常含少量血丝,个别可咯血。少数患者有胸痛,呼吸困难较为多见。早期常有双肺散在湿啰音,20%~60%有少量胸腔积液,随后多数病人表现为肺实变体征。病程早期即可出现多系统受累症状,为本病的突出特点。约25%有恶心、呕吐及腹泻等,部分患儿有精神错乱,包括不同程度意识障碍、肌张力增强或阵颤、步态不稳等,小儿起病较成人更急,进展更快,有的很快发展为呼吸衰竭嗜睡昏迷,病死率较高。脑脊液检查多无异常,提示中枢神经系统症状多源由中毒性脑病引起。

小儿严重急性呼吸综合征的并发症

SARS并发症一般发生在疾病最为严重的阶段之后。肺部继发感染纵隔气肿皮下气肿气胸呼吸循环衰竭、多器官功能障碍、休克等。肺部继发感染是重要的并发症,可使病变影像的范围增大及病程延长,也可引起空洞及胸腔积液

小儿严重急性呼吸综合征的护理

如果孩子患上肺炎之后,除了药物治疗外,家庭护理对疾病的预后也起着至关重要的作用。父母应做好以下护理工作:

要保持安静、整洁的环境,保证患儿休息。室内人员不要太多,探视者逗留时间不要太长,室内要经常定时通风换气,使空气流通。

加强皮肤口腔护理,尤其是汗多的患儿要及时更换潮湿的衣服,并用热毛巾把汗液擦干,这对皮肤散热及抵抗病菌有好处。对痰多的患儿应尽量让痰液咳出,防止痰液排出不畅而影响肺炎恢复。在病情允许的情况下,家长应经常将小儿抱起,轻轻拍打背部,卧床不起的患儿应勤翻身,这样也可使痰液容易咳出,有助于康复

保持呼吸道通畅,小儿患肺炎时,肺泡气体交换受到限制,体内有不同程度的缺氧。如果鼻腔阻塞或气管、支气管内有大量痰液,会影响空气的吸入,加重缺氧。因此,家长要及时为患儿清除鼻分泌物并吸痰以保持呼吸道通畅。室内要保持一定的湿度,避免空气干燥,有利于痰液咳出。

按时服药、打针,以免影响疗效。由于小儿抗病能力较差,尤其是小婴儿病情容易反复,当家长发现小儿呼吸快,呼吸困难口唇四周发青,面色苍白发绀时,说明患儿已缺氧,必须及早抢救。

小儿严重急性呼吸综合征吃什么好?

应注意合理的营养及补充足够的水分。肺炎患儿常伴有高热、胃口较差、不愿进食,所以饮食宜清淡、易消化,同时保证一定的优质蛋白。伴有发热者,给予流质饮食(如人乳、牛乳、米汤、蛋花汤、牛肉汤、菜汤、果汁等),退热后可加半流质食物(如稀饭、面条、蛋糕之类的食品),因为肺炎患儿水分的蒸发比平时多,故必须补充适量的糖盐水。

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