胆源性脓毒症
目录
胆源性脓毒症的治疗
处理原则
胆源性脓毒症一经诊断，应迅速采用强有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应，来决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察，病情趋于稳定，全身脓毒症表现减轻，腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非手术疗法。在疾病早期，尤其是急性单纯性胆管炎，病情不太严重时，可先采用非手术方法。有75%左右的病人，可获得病情稳定和控制感染，而另25%病人对非手术治疗无效，并由单纯性胆管炎发展成胆源性脓毒症，应及时改用手术治疗。一旦对非手术治疗反应不佳，即使病情没有明显恶化或病情一度好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流。早期有效地解除胆道梗阻、降低胆压是胆源性脓毒症治疗的基本着眼点和关键环节。长期实践证明，外科手术是最迅速、最确切的胆管减压方法。但是，急症手术也存在一些不利之处：首先，患者处于严重感染中毒状态下，对手术和麻醉的耐受能力均差，手术死亡率和并发症率较择期手术高；第二，局部组织因急性炎变，有时合并凝血功能障碍甚至伴有肝硬化、门静脉高压，加以过去胆道手术所形成的瘢痕性粘连等，常给手术带来很大困难，少数极困难者亦有由于渗血不止或找不到胆管而被迫终止手术；第三，由于此症常发生在合并有复杂胆道病理改变的基础上，如广泛的肝内胆管结石或肝胆管狭窄，在全身和局部恶劣条件下，不允许较详细探查和处理肝内胆管和肝脏病变，常需再次手术解决。近年来，非手术胆管减压术已成为胆源性脓毒症急症处理方法之一，对胆道起到一定的减压作用，使病人渡过急性期，经充分检查和准备后，行计划性择期手术，从而避免因紧急手术时可能遗留的病变而需二期手术处理。但是，各种非手术胆管减压方法的治疗价值是有限的，有其特定的适应证，并且存在一定的并发症，不能完全取代传统的手术引流。因此，外科医生应根据病人的具体病情、梗阻病因及可能的肝胆系统病变范围来选择有利的胆道减压方式和时机，并处理好全身治疗和局部治疗、手术与非手术治疗的关系。
全身治疗
全身治疗的目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能，为患者创造良好的手术时机，是胆源性脓毒症治疗的基本措施，也是胆道减压术围术期处理的重要内容。
（1）一般处理措施
①全面检查：对病人的主要脏器功能进行全面检查，除体格检查外，需紧急检查血尿常规，出、凝血时间，血小板计数，肝、肾功能，凝血酶原时原时间，血钾、钠、氯、血糖，二氧化化碳结合化碳结合力，心电图，血气分析等。
②纠正全身状态：对伴有低蛋白血症及维生素缺乏、凝血机制障碍者，应采取预防措施和全身支持治疗。例如给予输新鲜血、血浆、人血白蛋白、维生素（B、C、K族）、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、人血丙种球蛋白等，以增强机体的抵抗力。常规应用雷尼替丁等制酸药预防应激性溃疡发生。
③其他：禁食及胃肠减压；保持呼吸道通畅，给予吸氧；高热者采取物理降温，因用药物降温常对肝脏不利，故应慎用；解痉止痛。胃肠减压可以减轻腹胀、减轻呕吐以及对胆汁分泌的刺激。在诊断明确后可给予止痛解痉药，如肌注阿托品、山莨菪碱或哌替啶（度冷丁）。急性化脓性胆管炎病人多有脱水，应适当补充液体，静脉输入维生素C和维生素K。
（2）纠正全身急性生理紊乱
①补充血容量和纠正脱水：应在动脉压、中心静脉压、尿量、血气和电解质、心肺功能等监测下补充血容量，纠正脱水。
②纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒：胆源性脓毒症发病时往往由于病人不能进食，频繁呕吐，肠麻痹和腹腔内大量渗出而导致电解质紊乱。黄疸病人血钾常低于正常人，有时很低，以一般方式难以纠正，应根据临床症状并参考所测得的数据，给予有计划的纠正。AFC时经常伴有代谢性酸中毒，常用5%碳酸氢钠溶液，根据二氧化化碳结合化碳结合力测定值给予，24h可给400～600ml。若病人有心、肾功能不全，须限制钠盐摄入者，则可改用三羟基氨基甲烷（THAM）80～100ml。
③营养和代谢支持：胆源性脓毒症病人处于全身高代谢状态，同时由于肝脏首先受累而易于发生代谢危机。因此，当循环稳定后即应经胃肠外途径给以营养和代谢支持。胆源性脓毒症宿主糖和氨基酸代谢紊乱，表现为肝细胞糖异生抑制和清除非支链氨基酸的功能障碍，因而应充分考虑到胆源性脓毒症时病人的代谢病理特征设计合理的TPN配方。有必要调整输入氨基酸的构成比，输入富含支链氨基酸的氨基酸溶液，以促进体内氨基酸的利用和肝脏蛋白质合成。肝功能异常患者易采用中、长链混合脂肪乳或结构脂肪乳。谷氨酰胺对胃肠道具有特殊的营养作用，肠黏膜的生长需要大量的谷氨酰胺，它在保护胃肠道黏膜屏障、防止细菌和毒素移位方面具有重要价值。如胃肠道能利用，尽量采用肠内营养。肝胆道疾病或胰腺疾病处于高代谢时，可选用以蛋白质水解物或氨基酸混合物为氮源的要素膳，如Isocal、Vivonex、爱伦多。肝功能衰竭者可应用低蛋白、高支链氨基酸的膳食，如Hepatic-Aid。
（3）抗菌药物治疗
合理地选择抗菌药物是有效地控制感染的重要环节之一。胆源性脓毒症的细菌大多来自肠道，最常见的是混合细菌感染。在选用药物时，应首先选用对细菌敏感的广谱抗菌药物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厌氧菌，同时强调要足量和联合用药，这既可扩大抗菌谱、增强抗菌效果，又可降低和延缓耐药性的产生。关于急性胆道感染的抗菌药物治疗方案尚无统一意见。一般认为，应根据胆汁细菌谱及其对药物敏感性、药物抗菌谱及毒性反应、药物在胆汁中的排泄和血中的浓度、患者机体状态等选择胆道抗感染药物。但必须注意，胆源性脓毒症时胆道梗阻和肝脏功能损害均严重影响抗菌药物向胆道的排泄，抗菌药物在胆道内的浓度明显下降或为零。因此，抗菌药物在血中的浓度及抗菌谱比其在胆汁中的浓度更为重要。应用抗菌药物旨在控制胆道感染引起菌血症，对原发病治疗价值较小。在胆汁中能达到有效浓度的抗菌药物有青霉素、部分合成青霉素、头孢菌素、氯霉素、喹诺酮类药物及甲硝唑。在未能确定胆道感染的致病菌或未行药敏试验的情况下，可选择第二代或第三代头孢菌素与甲硝唑配伍应用。近年有些学者提出通过门静脉给予抗菌药物的方法最为合理。它的优点是明显提高了入肝的药物浓度。插管可选经胃网膜右静脉或脐静脉。在用抗菌药物的治疗时，一旦感染控制，不宜过早停药，力求治疗彻底，以免复发。但长期应用时，还应考虑继发真菌二重感染问题。此外，还应注意卡那霉素、庆大霉霉素等对肾脏的毒性作用。
（4）防治休克
出现休克时，要严密监护，作好中心静脉压的测定和监护，动态分析。留置导尿管记录每小时的尿量和比重。防治休克主要包括以下几个方面：
①扩充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及时补充和改善微循环及心排出量，则休克难以纠正。扩容的液体包括胶体液、晶体液和葡萄糖液。应根据病人具体情况合理组合才能维持内环境的恒定。开始可用平衡盐溶液及右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐），以增加循环血量及渗透压，改善微循环和预防血栓形成，继之输给葡萄糖盐水和葡萄糖溶液。维持每小时尿量30ml以上。
②纠正酸中毒：纠正酸中毒可以改善微循环，防止弥漫性血管内凝血的发生和发展，并可使心肌收缩力加强和提高血管对血管活性药物的效应。如酸中毒不纠正，则休克也难以控制。常用5%碳酸氢钠250～500ml。
③血管活性药物的应用：有扩血管和缩血管两类药物。无论应用何种血管活性药物，有效血容量必须补足，酸中毒必须纠正，这对扩血管药来讲尤为重要。除早期轻型休克或高排低阻型可单独应用缩血管药外，晚期病例或低排高阻型宜采用扩血管药，如山莨菪碱（654-2）、阿托品、酚妥拉明（苄胺唑啉）等。也可扩血管药和缩血管药联合应用，常用的药物为多巴胺或多巴酚丁胺与间羟胺（阿拉明）联用，既可增加心排出量又不增加外围血管阻力，并扩张肾动脉，以维护肾功能。缩血管药单独应用时以选用间羟胺或去氧肾上腺肾上腺肾上腺素（新福林）为宜。应用血管活性药物时宜将收缩压维持在12.0～13.3kPa（90～100mmHg），不宜过高，脉压差维持在2.7～4.0kPa（20～30mmHg）以上。
④肾上腺糖皮质激素：能抑制脓毒症时活化巨噬细胞合成、释放促炎性细胞因子，以及改善肝脏代谢，因而有助于控制胆源性脓毒症时肝内及全身炎症反应。能使血管扩张改善微循环，增强对血管活性药物的反应，在一定程度上具有稳定细胞溶酶体膜的作用，减轻毒血症症状。强调早期、大剂量、短程使用。常用剂量为氢化可的松每天200～400mg，地塞米松每天10～20mg,待休克纠正后即应停用。
⑤防治弥漫性血管内凝血：可用复方丹参注射注射注射液20～40ml加入10%葡萄糖液250ml中静滴， 1～2次/d。亦可用短程小量肝素治疗，剂量为0.5～1.0mg/kg，每4～6小时静滴1次，使凝血时间（试管法）延长至正常的2～3倍。如用双嘧达莫（潘生丁）可取得协同作用，肝素剂量可酌减，双嘧达莫用量成人50～100mg/次，1次/6h，缓慢静注。抑肽酶2万～4万U/次，1次/6h，静滴，可同时抗凝和抗高纤溶状态。
⑥强心剂的应用：胆源性脓毒症时，多为低排高阻型休克，故宜早期使用毛花苷C（西地兰）0.4mg加入5%葡萄糖40ml中静滴，以增强心肌功能，使肺循环及体循环得以改善。如发生心功能衰竭，4～6h可重复1次。有人提出，单克隆抗体及血浆置换治疗感染性休克，目前临床效果有限。
（5）积极支持各器官系统功能和预防多器官功能衰竭
①注意肝脏功能变化
AFC往往引起肝脏功能的严重损害，目前监测方法尚不能及早发现肝功能衰竭，多在出现精神症状、肝性脑病后作出诊断，因此必须高度重视肝脏功能的保护。应停止使用对肝脏有损害，需在肝脏代谢的药物均应减量。经常复查肝功能。动态观察胆汁引流的量与性状，准确地记录每天胆汁量以及颜色、浓度等的变化。AFC时，由于肝细胞、毛细胆管受损害，胆汁分泌与重吸收都受影响，有时胆汁量多，每天可多达4000～7000ml，颜色淡，可引起大量水与电解质丢失，进一步加重肝脏负担。使用生长抑素可明显减少胆汁分泌量。胆管外引流后，肠道内胆盐明显减少，不能有效地抑制细菌繁殖和内毒素，而大量内毒素经门静脉至肝内，可进一步加重肝脏的损害，口服胆盐可明显减少肠道内细菌及内毒素。加强肠道灭菌和清洁也十分重要，卡那霉素可抑制肠道细菌，使肝内的内毒素量明显减少。 ②防止肾功能衰竭
由于感染、中毒、脱水、电解质失调以及高胆红素血症常导致肾脏的损害。肾功能衰竭的临床判定指标虽然明确，多能及早发现，但肾脏不像肝脏那样具有较大储备力，一旦发生衰竭，救治亦比较困难，因此应注意预防肾功能衰竭和对肾脏的监护。应在充分补足液体量的同时间断应用利尿药，以利于排除毒性物质、“冲洗”沉积于肾小管内的胆栓。当少尿或无尿时，应给予大剂量呋塞米（速尿）（400～500mg/d）以及酚妥拉明（苄胺唑啉）、普萘洛尔（心得安），也可用微量泵持续静脉泵入多巴胺。多尿期更应注意利尿药的合理使用，应逐渐减少药量，并及时补充水及电解质的丢失。 ③预防呼吸功能衰竭
呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行的观察指标，一旦症状明显，肺功能障碍处于不可逆状态，往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸（PEEP），以提高组织的氧供应。
（6）中西医结合治疗
祖国医学认为胆源性脓毒症属黄疸范畴，病因为湿热。按其临床症状可归纳为“痛、热、黄、厥”四大症征。其发病机制为湿热瘀结，瘀久化热，久热成脓，热毒炽盛，热极而易转为热厥。因胆为六腑之一，宜泻而不藏，性喜疏达，以通为用。故治疗原则应标本兼治，以通为用。可将其治法归纳为3个方面：①扶正养阴、回阳救逆：适用于休克期。常与西医的各种抗休克措施配合应用，可选用生脉散、复方丹参注射注射注射液、参附汤。②清热解毒、凉血散血：在于抗感染和减轻各种毒血症状和出血倾向，常与西医的抗菌药物和激素等配合应用；③通里攻下、利胆排石：主要采用泻药和利胆的中药，可选用清胆汤、胆道排石汤。
根据中医辨证原则，扶正祛邪，清热解毒，舒肝利胆，活血化瘀，健胃健脾等，调理和改善机体脏器功能，提高抗病能力，增强免疫和清除内毒素，防治并发症，提高治愈率。
非手术胆道减压
胆管梗阻所致的胆管内高压是炎变发展和病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解病情和降低病死率的关键。近年来，非手术性胆道减压术已用于AFC的治疗，并获得了一定的疗效。
（1）内镜鼻胆管引流（ENBD）
内镜鼻胆管引流是通过纤维十二指肠镜，经十二指肠乳头向胆管内置入7F鼻胆管引流管，由十二指肠、胃、食管、鼻引出体外。此法具有快捷、简便、经济、创伤小、病人痛苦小、并发症少、恢复快、不用手术和麻醉等特点，是一种安全可靠的非手术引流减压方法。除重症患者需经纠正休克后施术外，即使是危重老人，一经确诊均可立即进行治疗。在紧急内镜处理时，甚至可在床旁无X线透视设备的条件下完成部分病例ENBD置管引流。ENBD可重复行胆道造影，具有诊断价值，能明确胆管梗阻的原因和程度，可抽取胆汁进行细菌培养、取出胆道蛔虫，对于泥沙样结石、胆泥或结石小碎片，可经鼻胆管冲洗引流。通过Oddi括约肌切开（EST），用气囊导管或取石篮将结石取出，如胆管内的结石太大，取出困难，可用特制的碎石篮先将结石夹碎。部分病例经单用此法可得到治愈。但这一积极措施只适用于部分胆道病变如胆总管下端结石的病例，而在高位胆管阻塞时引流常难达到目的。对于胆总管多发结石包括需机械碎石的大结石，在紧急情况下完全清除胆管病变，建立满意胆道减压并非必要，并具有潜在的危险性。EST还有利于胰液的引流，降低胰管压力，减少胰腺炎的发生。影响其治疗效果的主要因素是鼻导管管径较细，易为黏稠脓性胆汁、色素性结石沉渣和胆泥所堵塞。因此，泥沙样胆结石引起者，不宜采用ENBD。最常见的并发症是咽部不适、咽炎及导管脱出。导管反复插入胰管，也有感染扩散，可诱发胰腺炎，甚至发生急性重症胰腺炎。ENBD前后应用生长抑素以及直视下低压微量注射造影剂可降低胰腺炎的发生。
（2）内镜胆管内支撑管引流
经纤维内镜置入胆管内支撑管引流，它不仅可以解除胆管梗阻，通畅胆汁引流，排出淤滞的胆汁，而且保证了胆肠的正常循环，是一种比较理想的、符合生理的非手术引流方法。内支撑管分别由聚乙烯、聚四氟乙烯制成。现多采用一种有许多侧孔两端各有侧瓣的直的内支撑管（5～9F）。最常见的并发症是胆汁引流不通畅引起胆管炎。缺点是不能重复造影，支撑管堵塞时不能冲洗，只有在内镜下换管。
（3）经皮经肝穿刺胆管引流（PTCD）
经皮经肝穿刺胆管引流是在PTC的基础上，经X线透视引导将4～6F导管置入阻塞以上胆管的适当位置，可获得满意的引流效果。它既可以引流肝外胆道，也可引流单侧梗阻的肝内胆管。本法适用于肝内胆管扩张者，特别适用于肝内阻塞型。具有操作方便、成功率高、疗效显著等特点。可常规作为此症的初期治疗措施，为明确胆道病变的诊断及制订确定性治疗对策赢得时间。PTCD内引流是使用导丝通过梗阻部位进入梗阻下方，再将有多个侧孔的引流管沿导丝送入梗阻下方，使胆汁经梗阻部位进入十二指肠。若肝门部梗阻，在左、右肝管分别穿刺置管是需要的。PTCD本身固有的并发症包括出血、胆瘘、诱发加重胆道感染及脓毒症。PTCD中任何增加胆道压力的因素，如胆道内注入造影剂或冲洗液时，均可诱发加重脓毒症。在行PTCD时，仅需注入少量造影剂，达到了解胆管的轮廓以指引插管方向和确定导管位置的目的即可，尽量不增加胆内压。进行完善的造影，应在PTCD后数天病情确已稳定后进行。当肝内结石致肝内胆管系统多处梗阻，或肝内不同区域呈分隔现象以及色素性结石沉渣和胆泥易堵塞引流管时，引流出来的胆汁量常不能达到理想程度。因此，应选择管径足够大的导管，在超声引导下有目的地作选择性肝内胆管穿刺。PTCD后每天以抗菌药物液常规在低压下冲洗导管和胆管1～2次。引流过程中，一旦发现PTCD引流不畅或引流后病情不能改善时，应争取中转手术。经皮肝穿刺后，高压脓性胆汁可经穿刺孔道或导管脱落后的窦道发生胆管腹腔瘘，形成局限性或弥漫性腹膜炎，还可在肝内形成胆管血管瘘而导致脓毒败血症、胆道出血等并发症，故仍须谨慎选用，不能代替剖腹手术引流。在老年、危重不能耐受手术者，可作为首选对象。对于凝血机制严重障碍、有出血倾向或肝肾功能接近衰竭者，应视为禁忌证。
手术治疗
近年来由于强有力的抗菌药物治疗和非手术胆道减压措施的应用，使需要急症手术处理的AFC病例有减少趋势。然而，各种非手术措施并不能完全代替必要的手术处理，急症手术胆道减压仍是降低此症病死率的基本措施。目前，摆在外科医生面前的是手术的适应证和时机的选择。因此，应密切观察病情变化以及对全身支持治疗和非手术胆管减压的反应，在各器官功能发生不可逆损害病变之前，不失时机地手术行胆道引流。手术治疗的目的是解除梗阻，祛除病灶，胆道减压，通畅引流。
（1）手术适应证
手术时机应掌握在Charcot三联征至Reynold五联征之间，如在已发生感染性休克或发生多器官功能衰竭时手术，往往为时过晚。恰当地掌握手术时机是提高疗效的关键，延误手术时机则是病人最主要的死亡因素。若出现下列情况时应及时手术：①经积极非手术治疗，感染不易控制，病情无明显好转，黄疸加深、腹痛加剧、体温在39℃以上，胆囊胀大并有持续压痛；②出现精神症状或预示出现脓毒性休克；③肝脓肿破裂、胆道穿孔引起弥漫性腹膜炎。对于年老体弱或有全身重要脏器疾病者，因代偿功能差，易引起脏器损害，一旦发生，难以逆转，故应放宽适应证，尽早手术。
（2）手术方法
手术方式主要根据病人的具体情况而定，其基本原则是以抢救生命为主，关键是行胆道减压，解除梗阻，通畅胆流。手术方式应力求简单、快捷、有效，达到充分减压和引流的目的即可。有时为了避免再次手术而追求一次性彻底解决所有问题，在急症手术时做了过多的操作和过于复杂的手术，如术中胆道造影、胆囊切除、胆肠内引流术等，对病人创伤大，手术时间延长，反而可加重病情。对于复杂的胆道病变，难以在急症情况下解决者，可留做二期手术处理。分期分阶段处理，是病情的需要，也是正常、合理的治疗过程。强调应根据病人具体情况采用个体化的手术方法。 ①急诊手术
急诊手术并非立即手术。在实施手术前，需要4～8h的快速准备，以控制感染、稳定血压及微循环的灌注，保护重要器官，使病人更好地承受麻醉和手术，以免发生顽固性低血压及心搏骤停，更有利于手术后恢复。
A.胆总管切开减压、解除梗阻及T管引流：是最直接而有效的术式，可以清除结石和蛔虫，但必须探查肝内胆管有无梗阻，尽力去除肝胆管主干即1～2级分支内的阻塞因素,以达到真正有效减压目的。胆管狭窄所致梗阻常不允许在急症术中解除或附加更复杂的术式，但引流管必须置于狭窄以上的胆管内。遗漏肝内病灶是急诊手术时容易发生的错误。怎样在手术中快速、简便地了解胆系病变和梗阻是否完全解除，应引起足够重视。术中胆管造影费时，而且高压注入造影剂会使有细菌感染的胆汁逆流进入血液循环而使感染扩散，因而不适宜于急诊手术时应用。术中B超受人员和设备的限制。术中纤维胆道镜检查快捷安全，图像清晰，熟练者5～10min即可全面观察了解肝内外胆道系统，尚有助于肝内外胆管取石及病灶活组织检查，值得推广。若病情许可，必要时可劈开少量肝组织，寻找扩大的胆管置管引流。失败者可在术中经肝穿刺近侧胆管并置管引流，也可考虑U型管引流。术后仍可用胆道镜经T管窦道取出残留结石，以减少梗阻与感染的发生。
B.胆囊造瘘：胆囊管细而弯曲还可有炎性狭窄或阻塞因素，故一般不宜以胆囊造瘘代替胆管引流，在肝内胆管梗阻更属禁忌。肝外胆管梗阻者，若寻找胆管非常艰难，病情又不允许手术延续下去，亦可切开肿大的胆囊，证实其与胆管相通后行胆囊造瘘术。
C.胆囊切除术：胆管减压引流后可否顺便切除胆囊，需慎重考虑。对一般继发性急性胆囊炎，当胆管问题解决后，可恢复其形态及正常功能，故不应随意切除。严重急性胆囊炎症如坏疽、穿孔或合并明显慢性病变，可行胆囊切除术。有时也要根据当时病情具体对待，如全身感染征象严重、休克或生命体征虽有好转但尚不稳定者，均不宜切除胆囊，以选择胆囊造瘘更恰当。
D.胆肠内引流术：胆肠内引流术应慎重，我国肝内胆管结石、狭窄多见，在不了解肝内病变情况下，即使术中病情许可，加做胆肠内引流术确带有相当盲目性，可因肝内梗阻存在而发生术后反复发作的反流性化脓性胆管炎，给患者带来更多痛苦及危险。但是，对于部分无全身严重并发症，主要是由于胆道高压所致神经反射性休克，在解除梗阻，大量脓性胆汁涌出后，病情有明显好转，血压等重要生命体征趋于平稳，梗阻病变又易于一次彻底解决的年轻病人，可适当扩大手术范围，包括对高位胆管狭窄及梗阻的探查如狭窄胆管切开整形和胆肠内引流术。胆肠内引流术除能彻底解除梗阻外，还有以下优点：①内引流术使胆汁中的胆盐、胆酸直接进入肠道，可迅速将肠道内细菌产生的内毒素灭活并分解成无毒的亚单位或微聚物，降低血中内毒素浓度，减轻内毒素对心、肺、肝、肾及全身免疫系统的损害，起到阻断病情发展的作用。②有益于营养物质消化吸收，胆汁进入肠道有利脂肪及脂溶性维生素消化吸收，改善病人营养状况。③避免水、盐、电解质及蛋白质的丢失，有益于内环境稳定。④缩短住院时间。⑤避免再次手术。 ②择期手术
AFC病人急性炎症消退后，为了去除胆道内结石及建立良好的胆汁引流通道，需要进行择期手术治疗。
A.胆总管切开后取结石T管引流：是最常用的方法，术中运用纤维胆道镜有助于发现及取出结石。
B.胆总管十二指肠侧侧吻合术：是简单、快速和有效的胆肠内引流术，但因术后容易产生反流性胆管炎和“漏斗综合征”等并发症，已很少被采用。然而，近来也有人认为应重新评价此术式。Madden等指出手术后发生的胆管炎是下行性的而不是上行性的。有人认为如吻合口大于2.5cm，无梗阻因素存在，术后不会产生胆管炎。AFC病人的胆总管通常明显地增宽，因而当与肠道吻合时，很易做大的吻合口。胆总管十二指肠侧侧吻合术的优点为术后内镜可以从十二指肠通过吻合口直接进入胆总管提供方便。如有胆管残余结石或复发性结石，可用小儿型端视式内镜从胆总管十二指肠吻合口取出。发生盲袋综合征时，可用“双管齐下法”，即经胆总管十二指肠吻合口及从Oddi括约肌切开的开口处同时取石。
C.胆肠Roux-en-Y式吻合术：有肝内胆管狭窄及结石存在时，可经肝膈面或脏面剖开狭窄胆管，取除肝内结石。胆管整形后与空肠作Roux-en-Y式吻合。该手术被认为是较少引起胆内容反流的可靠内引流手术方法。有人提出将空肠襻的盲端置入皮下，术后如有复发结石或残留结石，可在局麻下切开皮肤，以空肠襻盲端为进路，用手指或胆道镜取石。
D.间置空肠胆管十二指肠的吻合术：既能预防反流性胆管炎和十二指肠溃疡，又能保证肠道的正常吸收功能，是目前较为理想的胆肠内引流方法。
E.肝叶切除手术：病变局限于一叶、段肝脏或因长期胆道梗阻而导致局限性肝叶萎缩及纤维化者，可作病变肝叶切除术。 ③并发症的处理
A.肝脓肿：提高对肝脓肿的警觉性，及时发现和处理好肝脓肿是防治感染性休克和多器官衰竭的重要环节。若手术前或手术中漏诊肝脓肿，即使胆管已有效引流，术后病情仍难以改善，即使一时好转也易反复。术中B超可发现肝内小脓肿和多发性微小脓肿，无法引流者，可经网膜静脉置管滴注高浓度抗菌，药物全部经门静脉入肝，临床应用证明疗效较好。较大的单个或多个脓肿或不能耐受手术的大脓肿，可在B超或CT导向下经皮肝穿置管引流。对集聚的分隔性脓肿、邻近大血管或心包的脓肿、伴腹水及凝血机制障碍者慎勿采用。对于较大肝脓肿、多发性分隔脓肿、经皮肝穿引流失败的脓肿，可行手术切开引流。对局限于一侧肝叶或肝段的多发性蜂房样脓肿，中毒症状严重，局部处理困难，特别是合并反复胆道出血者，在权衡利弊后，为拯救生命适时地做病灶肝叶、段切除，应是惟一的选择。发现其他部位的脓肿也应及时引流处理。
B.胆道出血：胆道出血多能自行停止，呈周期性特征。动脉性出血，尤其出血量大时，需肝动脉结扎或栓塞治疗，来自门静脉或肝静脉分支出血者，必要时行肝叶或肝段切除。
C.腹腔脓肿：肝下诸间隙形成的局限性脓肿，可在B超或CT导向下经皮穿刺脓肿置管引流，如引流疗效差或较大分隔脓肿，则须剖腹探查，脓肿切开置管引流。
D.脓胸和胆管支气管瘘：先有严重的化脓性胆管炎反复发作，进而发生肝脓肿及膈下脓肿后穿破入胸，出现脓胸及肺部感染症状，可因咳胆汁样痰确诊，最终出现急性呼吸困难，病死率高。紧急胸腔闭式引流及胆道引流是暂时缓解胆道梗阻，减轻肺部并发症发展的有效措施，手术麻醉时可发生致命的健侧气管的胆汁误吸，必须采取预防措施。本病的治疗原则为解除胆道梗阻、引流膈下脓肿、切除瘘管、修补膈肌缺损、脓胸引流。少数肺部病变需作肺段、肺叶切除。胆道梗阻因素的及时和彻底解除是治疗本病的关键。
概述
胆源性脓毒症（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。胆源性脓毒症在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌氧菌亦多见；如混合感染时，病情更加严重。
1877年，Charcot首先描述了急性胆管炎的典型临床表现是寒战发热、黄疸和右上腹痛，习称为Charcot三联征，他提出胆管结石或狭窄为胆道梗阻的原因。1903年，Roger对1例右肝管结石所致急性化脓性胆管炎病人做了胆总管切开取石并放置玻璃管引流，开创了急性胆管炎外科治疗的先河。1955年，Reynold和Dargan描述了一种严重的急性胆管炎，其临床表现除Charcot三联征外，尚有休克和神志障碍，合称为Reynold五联征。AOSC又名复发性化脓性胆管炎、急性化脓性胆管炎、原发性胆管炎、东方型胆管炎、东方型胆管型肝炎、胆源性脓毒症、急性梗阻性化脓性胆管炎等。1983年，中华外科学会在重庆召开的胆石症专题讨论会上，确认胆源性脓毒症在病理和病因上并非属于特殊的类型，而只是代表一个疾病的过程，建议将此种情况称之为急性重症胆管炎（AFC）。
胆源性脓毒症起病常急骤，突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性。继而发生寒战和弛张型高热，体温可超过40℃。常伴恶心和呕吐。多数病人有黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致。近半数病人出现烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时常有血压下降现象。往往提示病人已发生败血和感染性休克，是病情危重的一种表现。治疗原则是手术解除胆管梗阻，减压胆管和引流胆道。但在疾病早期，尤如急性单纯性胆管炎，病情不太严重时，可先采用非手术方法。
疾病名称
胆源性脓毒症
英文名称
acute obstructive suppurative cholangitis
缩写
AOSC
胆源性脓毒症的别名
急性梗阻性化脓性胆管炎；东方型胆管型肝炎；东方型胆管炎；复发性化脓性胆管炎；急性化脓性胆管炎；急性重症胆管炎；急性重症型胆管炎；原发性胆管炎；acute purulent cholangitis
分类
肝胆外科 > 肝胆外科感染性疾病
ICD号
K83.0
流行病学
胆源性脓毒症在东南亚一带是地方性疾病，在中国（包括港台地区）、马来西亚、日本等国发病率高。相反，欧美各国却异常罕见。在西方国家的亚洲移民中，发病率亦有所增加。该病在我国是一种较为常见的胆管疾病，尤其西南地区发病率很高，占收治胆道疾病的1/5～1/4,男女患者的发病率相近。发病的高峰年龄为40～49岁。本病大多数发生于农村、低工资收入、较贫穷的人群中。近年来，由于卫生、健康和营养状况的不断改善，总的发病率已有明显减少趋势，而老年患者的比例则正在增加。国内报道其病死率为4.5%～43.5%，国外为20%～87.5%，仍是胆道良性疾病的首要死亡原因。
胆源性脓毒症的真实发病率颇难估计，因一般的胆石症病人未必都入院治疗，住院的胆石症病例在其并发的胆管炎尚未发展为胆源性脓毒症和中毒性休克以前，也难于精确统计其实际发生率。据钱礼教授（1979）统计温州医学院附属医院969例经过手术证实的胆石症患者，术前并有胆源性脓毒症者有253例，伴中毒性休克者有125例，因此而致死者有58例。969例胆石症病例经胆囊切除、胆总管切开引流或各种胆肠引流术后死亡者共82例，故本组胆石症病例并发本病者达26.1%（253/969），并发胆源性脓毒症后因此而致死者亦有22.9%（58/253），因胆石症而死亡的病例中有70.7%（58/82）是死于胆源性脓毒症；可见其发病数之多，死亡率之高颇为突出。近年来，由于我国人民生活水平的不断提高，有病早治或就医条件的不断改善，胆石症、胆囊炎病例入院早治的病例显著增加，而由于胆石症并发AFC者已大为减少。但基层医院AOSC仍是胆道疾病中主要的死亡原因。
胆源性脓毒症的病因
胆源性脓毒症的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症。其中感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。
胆管内细菌感染
正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时（如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等），可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，细菌也可通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道。AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%～100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌和克雷白杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。随着培养、分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来, 不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。
胆道梗阻和胆压升高
导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染（蛔虫、中华分支睾吸虫）、纤维性狭窄。其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄、先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等。西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。
胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压＞2.9kPa（30cmH2O）时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜、电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。②经肝细胞旁路反流：扩张的胆小管通过受损的相邻肝细胞之间的连接复合体或坏死肝细胞与肝血窦之间相通。③胆源性肝脓肿腐蚀损害肝内血管使细菌入血。④胆管黏膜炎性溃烂累及相邻的门静脉分支。在门静脉内可发现胆砂性血栓。⑤经汇管区淋巴间隙反流，可能经肝门淋巴管、胸导管入上腔静脉，在淋巴管内也发现过胆砂石。动物实验证明，无感染因素的急性胆管高压可引起血压明显下降，同时动物的内脏神经冲动频率显著增加。胆管内高压会强烈刺激管壁自主神经，抑制交感神经活动，可发生神经性低血压、休克，胆管减压后上述改变即刻恢复正常。临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。
胆管结石
胆管结石是引起APC的最常见原因，占80%以上。它分为原发性胆管结石和继发性胆管结石。原发性胆管结石主要是“胆红素钙”结石，在我国多见于农村地区，尤其是四川等地发病率为高。肝内胆管和肝外胆管均可以发生，在胆道手术和尸检中常见到结石同时伴有胆管狭窄。继发性胆管结石多为胆固醇结石，主要来自于胆囊结石，由于各种原因引起胆囊收缩，将小结石排入胆道。胆管结石引起胆道梗阻，继发细菌感染而发生急性化脓性胆管炎。胆管炎症状的轻重与胆管结石的数目和结石的大小不成比例，但与胆道梗阻的程度和细菌的毒力有密切的关系，临床上常常见到胆管明显扩张，胆管内有多块较大的结石，患者并没有严重胆管炎的表现，相反，有的病人只有一块结石嵌顿在胆总管下端，病人出现剧烈的腹痛和严重的中毒症状。胆囊结石一般不引起胆管炎，只有位于胆囊颈部和胆囊管结石嵌顿，压迫肝总管和（或）胆总管，即Mirizzi综合征时才引起胆管炎。
胆道寄生虫
胆道寄生虫是引起APC的又一个常见原因，常见的寄生虫有胆道蛔虫，胆道华支睾吸虫等，其中最常见的是胆道蛔虫症，它是肠道蛔虫病的并发症。在我国，尤其是广大农村地区肠道蛔虫的感染高达50%～90%。当胃肠功能紊乱、饥饿、驱虫治疗不当或胃酸缺乏的患者，蛔虫容易钻入胆道；另外，蛔虫喜欢碱性环境，并有钻孔的习性，因此，肠道蛔虫很容易进入胆道，引起胆道不完全性梗阻，同时刺激Oddi括约肌，引起括约肌痉挛进一步加重胆道梗阻，临床上出现剧烈的腹痛。蛔虫进入胆道的同时将细菌带入胆道，在胆道梗阻，胆汁淤积的情况下，细菌大量生长繁殖，便引起急性化脓性胆管炎。
肿瘤
肿瘤是引起APC的重要原因，主要是胆道及壶腹周围的肿瘤，以恶性肿瘤居多。肿瘤的生长引起胆道梗阻，胆汁排泄不畅，淤积的胆汁继发细菌感染而引起APC。值得注意的是，在胆道梗阻原因不清时，为了明确诊断，施行胆道侵入性检查，如ERCP检查时极容易将细菌带入胆道，患者在检查结束后即出现腹痛、发热等一系列急性胆管炎的症状。APC的出现给肿瘤的治疗带来极大困难，增加了手术的危险性，甚至使病人错过根治性切除的时机。因此，在梗阻性黄疸的患者，疑为胆道或壶腹周围的肿瘤时，ERCP等胆道侵入性检查应特别慎重，如必须进行，可同时放入鼻胆管引流，以预防APC的发生。对于十二指肠乳头部肿瘤，可采用十二指肠镜下观察及切取活体组织做病理检查，不做逆行胰胆管造影。
胆管狭窄
在手术和尸检中通常可见到APC患者存在有胆管狭窄，常见的有：胆总管下端狭窄，肝门部胆管及肝内胆管狭窄，狭窄可以是一处，也可以有多处狭窄，狭窄的轻重程度不等，在狭窄的上段胆管扩张，多伴有结石存在。胆管狭窄还见于医源性胆管损伤，胆肠吻合口狭窄及先天性胆管囊状扩张症等。胆管狭窄造成胆汁排泄不畅，容易遭致细菌感染引起急性化脓性胆管炎。
内毒素血症和细胞因子的作用
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中。内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要作用。内毒素可以通过毛细胆管肝细胞屏障或胆小管静脉逆流入血，引起内毒素血症。内毒素直接损害细胞、引起血细胞和血小板凝集，血栓形成，损害毛细血管内皮细胞，使其通透性增加，这种微血管损害可遍及全身各重要器官，引起中毒性休克和多脏器功能不全。
（1）直接损害细胞
内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变。血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。
（2）刺激巨噬细胞系统产生肿瘤坏死因子（TNF）
内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子（TNF），在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血（DIC）。②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。在休克进展中，组织严重缺血缺氧、结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺、五羟色胺、氧自由基、多种蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主、启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环。由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管、溶解血细胞和凝集血小板等作用。
（3）内毒素激活补体反应
补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。
（4）产生免疫复合物
一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。
（5）氧自由基对机体的损害
急性重症胆管炎的基本病理过程（胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再灌注）均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应。这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。
高胆红素血症
正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa（32cmH2O）。当胆管压力超过约3.43kPa（35cmH2O）时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高。高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：①胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。②胆汁酸有抑制肠腔内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素。AFC的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉。另外，梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重了胆源性内毒素血症的程度。③肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。
机体应答反应
（1）机体应答反应异常
临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用。近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表现是宿主对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体内急性生理紊乱的结果。原有严重疾病所致器官组织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒症和多器官功能障碍的发病中所起的介导作用也非常重要。
（2）免疫防御功能减弱
胆源性脓毒症所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素。吞噬作用是人体内最重要的防御功能。肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的70%，它具有很强的清除微生物、毒素、免疫复合物及其他巨分子化学物质的功能，是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障。胆管梗阻、高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞噬功能。AFC的肝组织可发生肝窦严重炎变、坏死，加上过去反复急、慢性交替感染所致的肝纤维化、萎缩或胆汁性肝硬化，库普弗细胞结构和功能受损更甚。血浆中的调理素和纤维连结素是促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质，感染过程中，它们在血中含量减少，也间接反映出免疫功能下降。阻塞性黄疸病人的细胞和体液免疫机制均受抑制，黄疸加深时间越长免疫受损越重。有实验还证明，梗阻性黄疸动物的细胞免疫功能受损，主要表现为T淋巴细胞识别抗原的能力受到抑制，可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。
发病机制
病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间，细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。
正常胆道系统呈树枝样结构，肝脏分泌的胆汁经各级胆管汇流至胆总管，最后通过Oddi括约肌注入十二指肠。肝脏分泌胆汁的压力为2.8～3.6kPa（29～37cmH2O），平均分泌压为3.1kPa（32cmH2O），正常胆管壁由大量弹力纤维构成，在胆道梗阻时，梗阻以上的胆管扩张，胆囊增大，以暂时缓冲胆管内的高压。但是，胆管壁的弹力纤维有一定的限度，因此，胆管的扩张和缓冲能力也有一定的限度，如果胆管梗阻不能解除，胆管内的压力继续升高，超过了肝脏的分泌压时，肝脏停止分泌胆汁，胆管内的胆汁淤积，化脓性细菌感染，造成胆管壁、邻近器官和身体各重要器官损害。
胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。
微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿，常见的有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。
肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁（多为门静脉或肝静脉分支），若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一 。
细菌、毒素、胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症、多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重笃、休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。
应该指出，急性胆管炎和急性梗阻性化脓性胆管炎时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致。在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。
病理生理
AOSC时，患者肝内和（或）肝外胆管壁充血水肿、增厚；胆管黏膜充血、水肿、糜烂、出血，并有散在的小溃疡形成，有的溃疡较深，内有小结石嵌顿，胆管壁形成许多微小脓肿，少数病人发生局灶性坏死，甚至穿破。由于胆道梗阻，胆管内压力升高，当压力超过3.43kPa（36cmH2O）时，肝内的毛细胆管上皮细胞坏死，毛细胆管破裂，胆汁经胆小管静脉逆流入血，产生高胆红素血症。临床检查血清总胆红素及直接胆红素均升高，尿中胆红素及尿胆原呈阳性。肝脏毛细胆管上皮坏死，毛细胆管破裂，胆汁还可以经肝窦或淋巴管逆流入血，从而细菌进入血循环，引起菌血症和败血症。临床上表现有寒战和高热。进入血循环中的细菌量与胆汁中的细菌量成正比，其中大部分细菌仍停留在肝脏，引起肝脓肿，称为胆原性肝脓肿。脓肿可为多发，主要位于胆管炎所累及的肝叶，多发性肝脓肿可融合成较大的脓肿。反复发作的胆管炎及散在的肝脏脓肿久治不愈，最后形成胆汁性肝硬化，局灶性肝萎缩，以肝脏左外叶最为常见。在后期，可发生感染性休克、肝肾功能衰竭或弥漫性血管内凝血等一系列病理生理性变化，此即为胆源性脓毒症或称急性重症胆管炎。这些病理改变一旦发生，即使手术解除了胆管高压，但在肝实质和胆管仍会留下损害，这也是本症的严重性的存在。
AOSC时除引起胆管及肝脏损害外，炎症还可波及其周围组织及脏器，手术及尸检中可见到胆原性肝脓肿附近出现化脓性感染、膈下脓肿、局限性腹膜炎。有时炎症可波及到胸腔引起右侧急性化脓性胸膜炎及右下肺炎等。APC还可以引起急性间质性肺炎、急性间质性肾炎、局灶性化脓性肾炎及膀胱炎、急性脾脏炎及急性化脓性脑膜炎等各重要脏器的损害，并可以发生弥漫性血管内凝血（DIC）及全身性出血等严重损害。
分型
胆源性脓毒症尚没有统一的分型，为了医疗的实际需要，可根据病理特点、疾病过程与临床表现相结合进行分型。
病理分型
（1）胆总管梗阻型胆管炎
胆总管梗阻型胆管炎是主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上。病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。
（2）肝内胆管梗阻型胆管炎
肝内胆管梗阻型胆管炎主要是肝内胆管结石合并胆管狭窄发生的胆管炎。因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生。此型胆管炎的临床症状比较隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。
（3）胰源性胆管炎
胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎。反之，胰腺炎时，胰液反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎。此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。
（4）胆道反流性胆管炎
在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是胆总管十二指肠吻合术后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。
（5）寄生虫性胆管炎
临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%～12%。蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎。中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，发育过程中被人体摄入，寄生于肝胆管和胆囊内。如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿。肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎。严重的胆道感染可引起中毒性休克。
（6）医源性胆管炎
内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC、PTCD、ERCP、EST、经T管进行胆道造影、经T管窦道胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的几率越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生。
临床分型
（1）暴发型
有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血（DIC）或多器官系统衰竭（MODS）。肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发展为致命的并发症。
（2）复发型
若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性、亚急性和慢性病理改变可交替出现并持续发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿。感染也可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。
（3）迁延型
在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。
（4）弥漫型
AOSC的感染成为全身性脓毒血症。由于感染的血液播散，引起肝、肺、肾、脾、脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成。在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。
以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急、轻重和病理特征的不同而出现个体差异。因此患者每次就诊时，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。
胆源性脓毒症的临床表现
一般起病急骤，突然发作剑突下和（或）右上腹部持续性疼痛，伴恶心及呕吐，继而出现寒战和发热，半数以上的患者有黄疸。典型的病人均有腹痛、寒战及发热、黄疸等charcot三联征，近半数患者出现神志淡漠、烦躁不安、意识障碍、血压下降等征象。
腹痛比较常见，为本病的首发症状。常有反复发作的病史。疼痛的部位一般在剑突下和（或）右上腹部，为持续性疼痛阵发性加重，可放射至右侧肩背部。疼痛的轻重程度不一，因胆管下端结石和胆道蛔虫引起的腹痛非常剧烈，而肝门以上的胆管结石，以及肿瘤所致胆道梗阻继发感染所致的APC，一般无剧烈腹痛，仅感上腹部或右上腹部胀痛、钝痛或隐痛，通常可以忍受。
发热是最常见的症状，除少数病人因病情危重，出现感染中毒性休克，体温可以不升外，一般APC患者均有发热，体温可高达40℃以上，持续高热。部分病人有寒战是菌血症的征象，此时做血培养阳性率较高，其细菌种类与胆汁中的细菌相同。肝脏—叶内胆管结石所致的APC常常仅有发热，而腹痛和黄疸可以很轻，甚至完全不出现。
黄疸是APC另一个常见症状，其发生率约占80%。黄疸出现与否及黄疸的程度，取决于胆道梗阻的部位和梗阻持续的时间。一般来讲胆道梗阻的时间越长，胆道内压力越高，梗阻越完全，黄疸就越深。肝总管以下的胆管梗阻容易出现黄疸。肝内某一支胆管梗阻，反复胆管炎发作可引起该叶肝脏纤维化萎缩，但黄疸可以不明显，甚至不出现。恶心及呕吐是Charcot三联征以外的常见的伴发症状。体格检查可以发现：巩膜和皮肤黄染，皮肤有抓痕，80%的患者剑突下和右上腹有压痛及反跳痛，腹肌紧张通常不明显。在胆囊未切除及胆囊没有萎缩的患者，可触及肿大的胆囊。在胆囊同时有急性炎症时，右上腹则出现压痛、反跳痛及肌紧张，墨菲征阳性，有炎性渗出的患者，右下腹有腹膜炎的征象，应与急性阑尾炎相鉴别，但本病仍以右上腹部压痛明显，鉴别起来并不困难。伴有肝脓肿的患者，可出现右季肋部皮肤水肿，压痛及肝区叩击痛阳性。
重症急性胆管炎都是肝胆外科疾病向严重阶段发展的病理过程，它的病因病理复杂，加以病人年龄与过去的胆道疾病或手术基础各异，临床表现不完全相同。所以不能单纯追求所谓的典型症状，如三联征或五联征，以免延误诊治。
重症急性胆管炎的基本临床表现与其主要病理过程相一致：
第1阶段多有胆道疾病或胆道手术史，在此基础上发生胆道梗阻和感染，出现腹痛、发热、黄疸等急性症状。但由于胆道梗阻部位有肝内与肝外之别，腹痛与黄疸的程度差别甚大。而急性胆道感染的症状则为各类胆管炎所共有。
第2阶段由于严重胆道化脓性炎症，胆道高压，内毒素血症，脓毒败血症，病人表现为持续弛张热型，或黄疸日渐加重，表示肝功能受到损坏，神志改变，脉快而弱，有中毒症状。
第3阶段病情向严重阶段发展，微循环障碍，水、电解质及酸碱平衡失调，病人表现为感染性休克，血压下降，少尿，内环境稳态逐渐失去代偿，各主要脏器功能发生障碍。
第4阶段主要为多器官系统衰竭，肝、肾、心、肺、胃肠、凝血等相继或交替出现功能受损，构成严重的组合。如果病情进一步发展，胆道梗阻与胆道高压不解除，则危及病人生命。
胆源性脓毒症的并发症
菌血症
部分病人可出现高热、寒战的菌血症征象。
黄疸
黄疸发生率约占80%。黄疸出现与否及黄疸的程度，取决于胆道梗阻的部位和梗阻持续的时间。
腹膜炎
有炎性渗出的患者，可出现右下腹膜炎征象。
多系统器官衰竭
胆源性脓毒症常并发多系统器官衰竭．主要并发症的发病率以肾功能衰竭（简称肾衰）最高（23.14%），其次依次为呼吸功能衰竭（简称呼衰）（14.88%），肝功能衰竭（13.22%），循环衰竭（9.92%）和弥漫性血管内凝血（DIC）（3.31%）。多器官功能衰竭的病死率为94.4%，明显高于单器官衰竭的病死率（33.3%）。AOSC并发器官功能衰竭的病死率为79.2%。AFC时并发多系统器官功能衰竭是最主要的死亡原因。
血清总胆红素的水平是影响多系统器官衰竭发生的重要因素。当血清总胆红素＞160μmol/L时，单器官衰竭往往向多系统器官衰竭发展。
实验室检查
除老弱和机体抵抗力很差者外，多有血白细胞计数显著增高，常达20×l09/L，其上升程度与感染严重程度成正比，分类见核左移；胆道梗阻和肝细胞坏死可引起血清胆红素、尿胆红素、尿胆素、碱性磷酸酶、血清转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶等升高。如同时有血清淀粉酶升高，表示伴有胰腺炎。血小板计数降低和凝血酶原时原时间延长，提示有DIC倾向。此外，常可有低氧血症、代谢性酸中毒、低血钾、低血糖等。血细菌培养阳性，细菌种类与胆汁中培养所得一致。门静脉和周围静脉血中内毒素浓度超过正常人数10倍（正常值小于50pg/ml）。
重症急性胆管炎病人检查外周静脉血血小板量，血小板聚集率（AGG），结果表明，重症急性胆管炎患者血小板量及AGG明显下降。指出血小板量及聚集性改变与病理程度和预后密切相关。临床测定血小板量及AGG对判定病情程度和预后评价具有重要意义。
白细胞计数
80%的病例白细胞计数明显升高，中性粒细胞升高伴核左移。但在重症病例或继发胆源性败血症时，白细胞计数可低于正常或仅有核左移和中毒颗粒。
胆红素测定
血清总胆红素、结合胆红素的测定和尿胆原、尿胆红素试验，均表现为阻塞性黄疸的特征。
血清酶学测定
血清碱性磷酸酶显著升高，血清转氨酶轻度升高。如胆管梗阻时间较长，凝血酶原时原时间可延长。
细菌培养
在寒战、发热时采血作细菌培养，常呈阳性。细菌种类和胆汁中的一致，最常见细菌为大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、假单胞菌、肠球菌和变形杆菌等。在约15%胆汁标本中可见到厌氧菌，如脆弱类杆菌或产气荚膜杆菌。
辅助检查
B超
B超是最常应用的简便、快捷、无创伤性辅助诊断方法，可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、蛔虫、大于lcm直径的肝脓肿、膈下脓肿等。 B超检查已成为首选的检查方法。探查胆囊结石、胆总管结石及肝内胆管结石的诊断符合率分别为90%、70%～80%和80%～90%。
胸、腹X线片
胸、腹X线片有助于诊断脓胸、肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。胆肠吻合手术后反流性胆管炎的患者，腹部X线片可见胆道积气。上消化道钡餐示肠胆反流。腹X线片还可同时提供鉴别诊断，如排除肠梗阻和消化道穿孔等。
CT扫描
当高度怀疑肝内外胆管梗阻而B超检查未能确立诊断时，可行CT或MRI检查。CT或MRI对于明确梗阻部位、引起梗阻的原因明显优于B超检查，其准确率可达90%以上。AFC的CT图像，不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象，有时尚可发现肝脓肿。若怀疑急性重症胰腺炎，可作CT检查。
经内镜逆行胆管引流（ERBD）、经皮肝穿刺引流（PTCD）
经内镜逆行胆管引流、经皮肝穿刺引流既可确定胆道阻塞的原因和部位，又可做应急的减压引流，但有加重胆道感染或使感染淤积的胆汁溢漏进腹腔的危险。
磁共振胆胰管成像（MRCP）
磁共振胆胰管成像可以详尽地显示肝内胆管树的全貌、阻塞部位和范围。图像不受梗阻部位的限制，是一种无创伤性的胆道显像技术，已成为目前较理想的影像学检查手段。MRCT比PTC更清晰，它可通过三维胆道成像（3D MRC）进行多方位不同角度扫描观察，弥补平面图上由于组织影像重叠遮盖所造成的不足，对梗阻部位的确诊率达100%，对梗阻原因确诊率达95.8%。
胆源性脓毒症的诊断
依据典型的Charcot三联征及Reynold五联征，AFC的诊断并不困难。但应注意到，即使不完全具备Reynold五联征，临床也不能完全除外本病的可能。
1983年在重庆举行的肝胆管结石症专题讨论会上，我国学者制定出了“重症急性胆管炎的诊断标准”。发病急骤，病情严重，多需进行紧急减压引流；梗阻可在肝外胆管、左或右肝管，出现休克，动脉收缩压＜70mmHg，或有下列两项以上症状者即可诊断：
1.精神症状。
2.脉搏超过120次/min。
3.白细胞计数超过20×109/L。
4.体温高于39℃或低于36℃。
5.胆汁为脓性，切开胆管时胆管内压力明显增高。
6.血细菌培养阳性。
这个诊断标准已试行了近20年，它对临床工作有实际的指导意义，有利于避免盲目性，及时救治病人，有效降低病死率。分清重症急性胆管炎与一般胆管炎的界限和它们的不同含义，把救治工作提到了新的高度、新的水平。
将这一诊断标准应用于临床能解决大多数患者早期诊断，但对一些临床表现不典型者，当出现休克或血培养阳性结果时，病情已极其严重，病死率大大增加。因此认为Reynold五联征及AFC的诊断标准，只能反映AFC一定发展阶段，其临床表现还与细菌的数量和毒力及机体免疫状态以及是否及时接受恰当治疗有关。为此，根据病理生理发展阶段，将病情分为4级：1级：单纯AOSC，病变多局限于胆管范围内，以毒血症为主；2级：AOSC伴休克，胆管炎加重，胆管周围化脓性肝炎发展，胆管、毛细胆管及肝窦屏障进一步受损，败血症及脓毒败血症发生率增多；3级：AOSC伴胆源性肝脓肿；4级：AOSC伴多器官功能衰竭，是严重感染的后期表现。这种分级有利于病情判断和治疗方案的选择。由于急性化脓性胆管炎和急性化脓性肝胆管炎的病理不同，临床表现有差异，应注意鉴别（表1）。
鉴别诊断
鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等的准确资料后，依据病人的实际特点，应做好与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔或出血、急性坏疽性阑尾炎、食管静脉曲张破裂出血、重症急性胰腺炎，以及右侧胸膜炎、右下大叶性肺炎等鉴别。在这些疾病中，都难以具有ACFC的基本特征，仔细分析，不难得出正确的结论。
消化性溃疡穿孔
消化性溃疡穿孔患者有溃疡病史，腹肌呈板状强直，肝浊音区缩小或消失，膈下有游离气体等可确诊。
膈下脓肿
B超检查可发现脓肿的部位和大小，CT检查能可靠定位，并可看出脓肿与周围脏器的关系。
急性胰腺炎
血、尿淀粉酶或血清脂肪酶升高。B超检查可发现胰腺呈局限性或弥漫性增大可与之鉴别，必要时可行CT检查进一步确定病变部位和程度。
肝脓肿
B超、CT等影像学检查与急性化脓性胆管炎易于鉴别。
右下细菌性肺炎
可通过其典型症状、体征及胸部X线检查确诊。
预后
影响胆源性脓毒症的预后之因素是多方面的，其主要与病程的长短、年龄的大小、原有潜在的肝脏病变状况、休克的早晚和轻重，以及有无并发症如MODS、MOF或DIC等情况有密切关系。根据有关经验和临床观察，轻度的AFC者经积极合理的治疗，其预后尚好，一般很少有死亡；中度者则因病情较为严重，其病死率约为10%～20%；而重度则病死率可高达25%～36%以上。但有不少的报道认为采用ENBD和EST治疗AFC可使其病死率从32%降至10%。
近几年来，由于生活水平提高，卫生条件改善，各种诊断和治疗技术的发展，使本病的病死率有了明显下降。轻型急性胆管炎治疗效果极佳，其死亡与潜在疾病或手术并发症有关。重型急性胆管炎的病死率仍然较高，根据国内最近报道总病死率为12.3%～34%，其中AOSC合并中毒性休克者病死率为22.4%～40%，合并胆原性肝脓肿者病死率为40%～53.3%，出现多器官功能衰竭者预后极差，病死率高达60%～70%。显然急性化脓性胆管炎仍然是我国胆道外科最严重的疾病之一。为了提高治疗效果，进一步降低病死率，还需要认真研究疾病的病因和发病机制，改善饮食卫生习惯，加强自身保健意识，做到早期诊断和有效的治疗，预防胆道出血，胆源性肝脓肿，重症胰腺炎等各种并发症和多脏器功能衰竭的发生，才能有效的降低疾病的病死率，提高治疗效果。
胆源性脓毒症的预防
一级预防
急性化脓性胆管炎是肝胆管结石、胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治。①防治肝胆管结石，关键在于预防及消除致病因素。而已确诊为肝胆管结石的病人，则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应用大剂量敏感抗生素抗感染，注意水、电解质及酸碱平衡，加强全身支持治疗控制胆道感染。在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石，通畅引流，从而达到预防AFC的发生。②防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻。使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发AFC。另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。因此，防治胆道蛔虫症是预防AFC的极其重要的方面，主要是注意饮水、饮食卫生，防治肠道蛔虫病。一旦确诊即行驱蛔治疗，如已确诊为胆道蛔虫症，则应尽快治疗。给予镇痛、解痉、控制感染，促使蛔虫自行从胆道退出。另外，可作十二指肠内镜检查，用圈套器将部分进入胆总管口的蛔虫套住拉出体外。治疗无效时方考虑手术治疗。
二级预防
急性重症胆管炎病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克。因此该病的二级预防主要是早期诊断、早期治疗。根据反复发作的胆道病史，有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合B超检查，诊断不难。一旦确诊，就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，补充血容量，纠正酸中毒，防治胆源性败血症，同时准备急诊手术。手术原则是解除梗阻，减压胆道，通畅引流，力求简单快速。对高龄、全身情况差的患者可先行PTCD或经鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术。术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。
三级预防
急性重症胆管炎早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。
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