急肾衰
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急肾衰的治疗
急肾衰总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡。对肾实质性ARF，治疗原则如下：
少尿期的治疗
少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
（1）卧床休息
所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
（2）饮食
能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg），重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d（500～1000Kcal）为度。过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。
（3）维护水平衡
少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（为300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。下列几点可作为观察补液量适中的指标：
①皮下无脱水或水肿现象。
②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。
③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。
④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过多。
⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。
⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
（4）高钾血症的处理
最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理，方法为：
①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。
②10%葡萄糖酸酸酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。
③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。
④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。1g树脂可吸附1mmol钾离子。此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。上述措施无效，血K 仍＞6.5mmol/L时应透析治疗。
（5）低钠血症的处理
低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在＜120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。
（6）低钙血症与高磷血症
补钙可用10%葡萄糖酸酸酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化化铝或磷酸钙。
（7）纠正代谢性酸中毒
对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。
（8）应用速尿和甘露醇
少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急性肾功能衰竭的作用，减少急性肾小管坏死的机会。每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿（无尿）患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。
（9）抗感染治疗
开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。
（10）营养支持疗法
急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡；但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。一般能量供给按30～35kcal/（kg·d）计算（1cal=4.18J），严重高分解代谢患者则给予40kcal/（kg·d），其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退，这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/（kg·h）而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并密切随访血糖浓度。但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗透压低，并可提供必需脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮系统清除细菌能力，而中链者在血中清除快，因短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜。每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质；对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症。关于氨基酸的补充，一般为0.5～1.0g/（kg·d），包括必需和非必需氨基酸，静脉滴速宜控制在40滴/min，以防发生副反应；长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。
全静脉营养的缺点为：①长时间肠外营养支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环。②静脉导管感染。③营养配制过程中污染。④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞。未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持，对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过，才能保证每天5L以上液体摄入。
（11）血液透析或腹膜透析
早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急肾衰发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。
紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭。②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。
一般透析指征：①少尿或无尿2天以上。②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。③高分解代谢状态。④出现体液潴留现象。⑤血pH在7.25以下，实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化化碳结合化碳结合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L（50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442μmol/L（5mg/dl）以上。⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。
至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法。但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况，延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率。
腹膜透析在急性肾功能衰竭伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应立即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度。以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。
（12）连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）
具有持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L。这样可防止急性肾功能衰竭少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急性肾功能衰竭或多脏器衰竭患者。由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝。参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml，40ml/h。对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析，即CVVHD以增加氮质清除。
个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。
多尿期治疗
多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，直至血肌酐降至265μmol/L（3mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
恢复期治疗
一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
原发病的治疗
对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急肾衰，还应针对原发病进行治疗。另外，可选用肾脏保护及修复促进药物；如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及冬虫夏草等中药。
概述
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾功能衰竭，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急肾衰。
肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等，这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率（GFR）减低达正常水平50%以下时，血清肌酐很快升高＞176µmol/L（2.0mg/dl），BUN同时升高，造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症，患者即可出现急性尿毒症症状。
急性肾衰竭（ARF）可在许多致病条件下发生，狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死。广义的ARF按病因可分为3种：即肾前性急性肾衰竭（肾脏低灌注导致的肾前性氮质血症，一般不损害肾实质）；肾后性急性肾衰竭（为急性尿路梗阻所致）；肾实质性急性肾衰竭（包括肾毒性损伤，肾缺血性损伤及急性肾小管坏死）。按临床表现ARF又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。
急性肾衰竭通常发病急，病程发展快，病情危重，是临床各科，尤其是内科、外科和妇产科较为常见的危重疾病。急肾衰总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。据统计，住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%，至今其病死率仍高达50%左右。影响急性肾衰竭病死率的因素主要有原发病、肾衰竭的严重程度、进展速度、感染、心血管并发症以及病人的年龄和健康状况等。但ARF是人体各脏器衰竭中经治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期，如能及早诊断、及时抢救、治疗适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复。否则可遗留永久性慢性肾功能不全。
疾病名称
急肾衰
英文名称
acute renal failure
急肾衰的别名
分类
肾内科
ICD号
N17
流行病学
据1993年中华肾脏病学会统计，我国急性肾功能衰竭6669例患者发病概况成人小于40岁者占50.3%，41～60岁者占33.6%，大于60岁者占15.3%，平均年龄为33.7岁。按科别分组，内科组4281例占64.2%，外科组2125例占31.9%，妇产科210例占3.1%，儿科组53例占0.8%。内科病因中流行性出血热占首位29%；药物中毒占17.1%；生物毒（青鱼胆中毒、蛇咬伤和毒蕈中毒等）占15.1%；感染占11%；肾小球疾病16.8%。值得指出的是内科病因中发展为多脏器衰竭可高达57%。外科组中，挤压伤、灼伤和其他创伤占外科病因的30.2%；胸腹脑外科手术后占25%；胆道疾患与胰腺炎占9.6%。产科组，妊娠子痫占44.8%；产后急性肾衰占21.4%；流产占19%；小儿科组中，药物中毒占53.7%，流行性出血热占16.7%，肾小球肾炎占1.1%。6669例急性肾衰的死亡率为30.3%，年龄大于60岁死亡率为35.6%。外科组死亡率为53.6%，其中严重创伤、挤压伤、灼伤死亡率为80.5%；内科组死亡率为28.8%，死因以感染为最高；多脏器衰竭占总死亡率21.7%，其中伴有肺衰的死亡率高达91.3%，心衰为67.6%，肝衰46.2%和胃肠道衰竭为44.4%。从并发症与死亡率分析中感染占首位为25.6%。弥漫性血管内凝血和腔道出血占10.3%，电解质紊乱占2.5%，后者以高钾血症和严重酸中毒为常见死因。一老年组资料，透析组死亡率为33.3%，未能透析组死亡率81.1%。上述资料说明死亡率与年龄、急性肾功能衰竭病因、脏器衰竭数目、并发症和透析与否等因素密切有关。
急肾衰的病因
传统的病因分类将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类：
肾前性急肾衰
肾前性急肾衰也被称作肾前性氮质血症。发生率占急肾衰的55%～50%。产生肾前性急肾衰的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。
引起肾前性急肾衰的常见原因见表1。其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在应激状态下，当细胞外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时，可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急肾衰则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射，从而改善肾脏灌注压。当和肝衰竭相关的肾前性急肾衰发生时则特别难治，如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死（ATN）或肝肾综合合征（HRS）。肝肾综合合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转，但是这种血管收缩可通过将肝肾综合合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合合征也可以通过肝移植而得到逆转，所以，其复杂程度可想而知。
肾性急肾衰
肾性急肾衰是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急肾衰的35%～40%。其中最主要的原因见表2。
根据病因和病理变化不同，引起肾性急肾衰的原因可分为肾中毒型和肾缺血型两类
（1）肾中毒型
肾中毒型常见原因有重金属、X线造影剂、抗生素、磺胺类药、灭虫药、生物毒等。 （2）肾缺血型
肾缺血型常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少；②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等；③血管收缩物质如烧伤、挤压伤的血红蛋白、肌红蛋白等可直接使血管收缩。
在临床上还可将肾性急肾衰的这些原因分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病三类
①继发于全身性疾病
尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急肾衰。比较多见的是，急肾衰能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急肾衰的典型病因，但它却是其他原因引起急肾衰的一个强有力的易感因素，包括造影剂所引起的急肾衰。急肾衰可能同时伴有溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。这里特别要提出的是，在妊娠病人中急肾衰的肾脏恢复预后比较差，这可能是因为它会引起肾皮质坏死的缘故。 ②原发性肾小球肾病
虽然其他形式的原发性肾小球疾病如膜性肾小球疾病或膜增生性肾小球肾炎都可能会出现加速性病程，但是急肾衰最常见的原发性肾小球疾病是由抗肾小球基底膜（anti-GMB）抗体所引起的，它可不伴或伴有肺出血（Goodpasture综合征）。 ③原发性肾小管间质性肾病
在所有引起急肾衰的肾小管间质性疾病中，最重要的是急性肾小管坏死。急性肾小管坏死可能由多种损害引起。往往有多种潜在的病因。
A.挤压伤：最初认为急性肾小管坏死是继发于挤压伤，这种损伤一般先有10～14天的少尿期，接下来是10～14天的多尿恢复期。现在明确非少尿型急性肾小管坏死的概率大约和少尿型急性肾小管坏死是一样的，而且两种急性肾小管坏死都可能有多种不同病程。但是少尿型急性肾小管坏死的死亡率为60%～80%，而非少尿型急性肾小管坏死的死亡率为20%。
B.肾缺血：肾缺血是急性肾小管坏死最常见的一个易感原因。急性肾小管坏死实际上可以是任何一种引起肾前性氮质血症的因素所导致的结果，而其中如充血性心衰很少直接引起急性肾小管坏死。导致急性肾小管坏死的肾缺血多数和长时间的低血压或手术阻断肾血流有关。有些药物如非甾体类抗炎药（NSAIA）、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或环孢素可能会通过血流动力学方面的影响而引起急肾衰，特别在肾灌注压降低的情况下。在大多数情况下，这些药物仅仅引起肾前性氮质血症，但在有些情况下，它们可能会引起明显的急性肾小管坏死。
C.应用肾毒性抗生素：在有肾毒性的抗生素中，氨基糖苷类是引起急性肾小管坏死的常见及重要原因。氨基糖苷类所引起的典型急性肾小管坏死是非少尿型的，通常在用药5～7天后出现，最多见于那些已经潜在慢性肾功能不全，且近期加用氨基糖苷类抗生素的患者，或者有其他肾损害特别是肾缺血的患者加用氨基糖苷类抗生素时。
D.造影剂：由造影剂引起的急性肾小管坏死也不少见，较倾向于影响到那些有慢性肾功能不全，特别是由糖尿病或多发性骨髓瘤所引起的患者，但和氨基糖苷类的肾毒性相反，它的性质通常是少尿型的。虽然是少尿型的，但造影剂所引起的肾病病程却往往是一个短期和良性的过程。这种肾毒性在大多数病例中是可逆的，而导致必须透析治疗的严重肾功能衰竭则很罕见。低渗透压的造影剂（LOM）比高渗透压的造影剂更为安全。因此，在晚期肾功能不全特别是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相对比较合适。在这些患者中，肾小球滤过率再有少量的减少就很可能产生问题。目前还没有确定在何种血清肌酐水平的情况下才应该使用LOM。
E.其他药物：其他可能引起急性肾小管坏死的药物包括顺铂、两性霉素和阿昔洛韦。药物中毒，尤其是乙烯乙二醇或对乙酰氨基酚均有可能引发急性肾小管坏死。
F.急性间质性肾炎（AIN）：是一种相对较少见但又是非常重要的急肾衰诱因。急性间质性肾炎最早知道是由青霉素引起的，而实际上可以由许多种药物引起，其中最重要的一些见表3。急性间质性肾炎的典型症状包括发热、嗜酸性粒细胞增多、皮疹以及嗜酸细胞尿。比较特别的是，非甾体类抗炎药所引起的急性间质性肾炎均有严重的蛋白尿，但却没有发热、嗜酸细胞尿、嗜酸性粒细胞增多或皮疹。要在急性间质性肾炎的患者尿中寻找到嗜酸性粒细胞可能比较困难。Nolan和他的同事证实在尿中寻找嗜酸性粒细胞，Hansel染色法要优于典型的Wright染色法。这些研究者同时指出，其他原因引起的肾衰也可能在尿中出现嗜酸性粒细胞，特别是急性肾小球肾炎。虽然急性间质性肾炎和急性肾小球肾炎均可能出现肉眼及镜下血尿，但红细胞管型的出现则强烈提示后者。
G.急性肾盂肾炎：急性肾盂肾炎通常不会引起急肾衰。这是因为大多数的患者是单侧发病，而另一侧肾脏的功能正常。然而对于那些只有1个孤立肾或移植肾的患者来说，急性肾盂肾炎是急肾衰的一个潜在诱因。因此，对于肾移植的病人来说，急肾衰的主要原因包括环孢素的肾毒性、移植排斥和缺血性急肾衰，但急性肾盂肾炎偶尔也会引起急肾衰，而表现则和移植排斥十分相似。
肾后性急肾衰
尿流的梗阻可能发生在从肾脏到尿道途中的任何部位，而且应该是双侧性的尿流突然受阻，它包括肾盂、输尿管、膀胱、尿道的梗阻，如双侧输尿管结石、前列腺增生、膀胱功能失调等，最终必然导致肾小球滤过率的降低，其发生率在急肾衰中约占5%。由于正常单个肾脏可满足清除代谢废物的功能，所以急肾衰大都为双侧性梗阻所致。由前列腺（包括增生、肿瘤）所致的膀胱颈部梗阻是最常见原因。其他原因为神经原性膀胱、下尿路梗阻（如血块堵塞、结石及外部压迫等）。常见原因见表4。当单肾或者其中一个肾脏先前已经丧失功能的患者发生肾后性急肾衰，则恶性肿瘤转移压迫或浸润输尿管或肾盂者约占60%；由输尿管结石所致约占30%；输尿管末端炎性狭窄约为10%。这里要强调的是，对所有急肾衰的患者都应该想到有梗阻的可能，特别是尿液常规检查没有异常发现的患者，因为，一旦梗阻解除，大部分病人可完全恢复。
发病机制
急肾衰的发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血（或中毒）因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急肾衰的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性肾小管坏死（ATN）的形态学改变、细胞生物学、缺血再灌注损伤、细胞凋亡到血管活性肽、细胞因子、黏附分子等进行了深入的研究，目前认为多种因素均在急肾衰的发病中起重要作用。
急性肾小管坏死是急肾衰的一种主要形式，其发病机制是多环节的，肾血流动力学改变和急性肾小管损害等引起的肾小球滤过率下降，是导致ARF各种病理生理变化和临床表现的主要因素。现将各种学说要点分述如下：
肾血流动力学改变
肾血流动力学改变在ATN早期起主导作用，且常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和急性肾小管坏死的发生。有时虽经迅速补充血容量，肾血流量增加，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在急性肾小管坏死早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。
（1）肾神经的作用
肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上无神经支配的同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN可高达30%，似不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。
（2）肾组织内肾素-血管紧张素的作用
肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。
（3）肾内前列腺素的作用
肾内前列腺素PGI2在肾皮质内合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；前列腺素拮抗剂吲哚美辛则可加速缺血性肾损害。此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。
（4）内皮细胞源性收缩及舒张因子在急性肾小管坏死中的作用
血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。ATN早期肾血流量减少，肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。肾小球毛细血管和系膜细胞、直小血管有高密集的内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮素浓度增加10多倍临床上也不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。
（5）肾髓质淤血
在缺血型急性肾小管坏死模型中肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质淤血程度与ATN损害程度明显相关。髓质淤血缺氧首先影响襻升支粗段肾小管细胞血供，由于襻升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。襻升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素。
肾缺血-再灌注细胞损伤机制
肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。缺氧时能量分解多于合成，三磷腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多。肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物。后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等。自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡。此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗药可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。
急性肾小管损害学说
严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机制是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。Thurau等认为肾小管急性损害可引起小管-小球反馈机理。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞黏附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。
（1）肾小管阻塞学说
毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞肿胀和空泡变性等。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。尿液中TEC数也明显增多，且有相当数量的TEC并未死亡。研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞黏附力发生改变。已知肾小管上皮细胞黏附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的黏附，并维持肾小管结构的完整性。在TEC损伤中细胞黏附性的变化表现在：
①细胞骨架的改变：尤其是肌动蛋白微丝成分对TEC与细胞、细胞与基质间的黏附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成分发生改变，导致TEC从基膜上脱落。
②整合素的变化：缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞黏附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的黏附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。
③基质蛋白的变化：实验动物钳夹肾蒂后30～40min，免疫荧光半定量分析可见层黏蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层黏蛋白增加，胶黏蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的黏附性。
（2）返漏学说
返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液反流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低。但实验观察仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
（3）管-球反馈机制
缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。
（4）弥散性血管内凝血（DIC）
败血症、严重感染、流行性出血热、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害。血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管血栓形成。一般认为DIC是一种危重病况。它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死。在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机制。
急性肾小管坏死病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。有时间质尚有明显炎症细胞浸润，一般至病程1周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。此外，尚见皮质血管收缩，髓质血管扩张、淤血。若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级溶酶体增多，吞噬空泡亦可见有增多现象。TEC严重损害时尚可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，甚至完全坏死。血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球可有轻度系膜细胞增殖，及缺血性改变，甚至出现肾小球硬化。个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。
急肾衰的临床表现
急肾衰在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：
少尿或无尿期
少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特点是：
（1）尿量减少
尿量骤减或逐渐减少，每天尿量持续少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因和病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾毒性者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿药如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有3种解释：
①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。
②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。
③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院天数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
（2）进行性氮质血症
由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每天血尿素氮上升速度较慢，约为3.6mmol/L（10mg/dl），血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl），但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L（20mg/dl）或以上，血浆肌酐每天升高176.8μmol/L（2mg/dl）或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
（3）水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
①水过多
见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。 ②高钾血症
正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症。治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。 ③代谢性酸中毒
正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急性肾功能衰竭时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾功能衰竭的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。 ④低钙血症、高磷血症
ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿2天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。 ⑤低钠血症和低氯血症
两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量襻利尿药，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。 ⑥高镁血症
正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
（4）心血管系统表现
①高血压
除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg），有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。 ②急性肺水肿和心力衰竭
急性肺水肿和心力衰竭是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。 ③心律失常
除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生。 ④心包炎
心包炎年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。 ⑤消化系统表现
消化系统表现是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。上消化道出血是常见的晚期并发症。消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。 ⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状
部分患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。 ⑦血液系统表现
ATN早期罕见贫血，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
多尿期
每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下；当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。
恢复期
根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
急肾衰的并发症
急肾衰可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。
实验室检查
尿液检查
一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现。尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和（或）红细胞。急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型（肾衰管型）和小管上皮细胞管型。急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型。但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急肾衰也可出现。
急肾衰常规尿液检查结果为：
（1）尿量改变：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
（2）尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（＋）～（＋＋），有时达（＋＋＋）～（＋＋＋＋），常以中、小分子蛋白质为主。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型。
（3）尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。
（4）尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
（5）尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
（6）尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
（8）肾衰指数常（RFI）大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
（9）滤过钠排泄分数（Fe-Na），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100，即：
UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。ATN患者常＞1，肾前性少尿者则常＜1。
上述（5）～（9）尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿药、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
血液检查
（1）血常规检查
可了解有无贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态有无变形；破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及（或）血红蛋白血症等提示有溶血性贫血。嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中。其他类型的白细胞增高则提示感染、肾盂肾炎的可能，对病因诊断有助。
（2）肾小球滤过功能
检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每天上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。BUN和Scr的比例＞20，提示肾前性氮质血症、尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓毒血症、烧伤及大剂量使用皮质激素的患者。一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884μmol/L（4～10mg/dl）或更高；BUN每天升高3.6～10.7mmol/L（10～30mg/dl），多数在21.4～35.7mmol/L（60～100mg/dl）；若病情重、少尿期延长，伴有高分解状态则每天Scr可上升176.8μmol/L（2mg/dl）以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升较BUN上升更为明显。
（3）血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分分压甚为重要，低于8.0kPa（60mmHg），特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
（4）血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症；多尿期应注意高钾或低钾血症等。
（5）肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急性肾功能衰竭。
（6）出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时原时间正常或延长；③凝血活酶生成有无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。
ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症。后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
（7）指甲肌酐测定
指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急、慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者。指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
实验室检查在急肾衰的鉴别诊断中有较大的意义。Miller和他的同事（1978）观察到在急肾衰的病人中，钠排泄泌分数（FENa）或肾衰指数（RFI）＜1能够较准确地预示肾前型氮质血症，特别是对于少尿型的病人（表5）；而其他原因的ARF，尤其是ATN，则FENa或RFI较高（＞2）。这些检查在非少尿的情况下用处较少；不过即使尿量＞500ml/d，FENa或RFI＞2仍然提示ATN。
造影剂或脓毒血症引起的急性肾小管坏死通常伴有较低的尿排泄分数（FENa）和肾衰指数（RFI），这提示在其发病机制中血管因素起了很重要的作用。此外，色素型肾病即肌肉溶解或溶血引起的急性肾小管坏死也可能伴有较低的钠排泄分数和肾衰指数。有早期急性尿路梗阻、急性肾小球肾炎或移植排斥反应的病人也可能有较低的钠排泄分数和肾衰指数。相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中。Anderson和他的合作者1984年发现，在这种情况下氯化物的排泄分数小于1提示肾前性氮质血症。
辅助检查
放射性核素肾脏扫描
在急肾衰的鉴别诊断中，还需要影像学检查。对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重。肝肾综合合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起。这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助。借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急肾衰对这些放射性物质的排泄均有所延迟。然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延迟。Ga扫描可能检测到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低。
肾脏超声检查
肾脏超声检查在急肾衰的评估中显得越来越重要。因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标。ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强，集合系统分离，盆腔或腹后壁肿块和尿路结石。肾后性ARF在B超下可发现梗阻，表现为肾盂积水。借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况。
CT和MRI检查
CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块、肾结石、肾脏体积大小及肾积水，而磁共振显像（MRI）能够提供和超声检查相同的信息，并且对解剖结构的分辨程度更高。相反，静脉肾盂造影在急肾衰的情况下用处不多，而且可能因为造影剂的毒性加重肾脏损害，使病人的状况更加复杂化。要在尿路内进行梗阻部位的定位，逆行肾盂造影或者经皮肾穿刺肾盂造影意义较大。
肾活体组织检查
肾活体组织检查对病因诊断价值极大，可发现各种肾小球疾病、小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%病人的诊断及治疗。
急肾衰的诊断
诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最终明确病因。本病根据原发病因、结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。
诊断要点
（1）存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染。
（2）尿量显著减少：突发性少尿（＜250ml/m2）或无尿（＜50ml/m2）及水肿、血压升高、血尿等临床表现。个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。
（3）尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
（4）氮质血症：血清肌酐（Scr）＞176mol/L，BUN＞15mmol/L，或每天Scr增加＞44～88µmol/L或BUN增加＞3.57～7.5mmol/L，测肾小球滤过率（如内生肌酐清除率）Ccr常＜30ml/（min·1.73m2），血尿素氮、肌酐进行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。
（5）B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。
（6）ARF临床分期及表现：
少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多（体重增加，水肿、高血压、脑水肿），电解质紊乱（高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等），代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
多尿期：尿量渐多或急剧增加（＞2500ml/m2）、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。
恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。
ARF的诊断思路
临床上要正确诊断ARF还应参考按下列思路进行：
（1）区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭
如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭（ARF）还是慢性肾衰竭（CRF）。下列方法对鉴别有益。
①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多（此种情况需除外前列腺肥大等影响因素），既往肾脏病、高血压、蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭。若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。
②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF。急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。
③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便。一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾肾病、肾脏淀粉样变等；若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑。肾实质厚度、肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练、经验丰富者完成，必要时应重复此项检查。若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。
④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急、慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者。指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常。病理诊断对鉴别急、慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗、判断预后有非常重要的意义。慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化、肾间质纤维化；急性肾衰竭则可有新月体肾炎、肾小管坏死或间质性肾炎等表现。
（2）区分肾实质性ARF与肾前性、肾后性ARF
因3种ARF的治疗、预后截然不同，鉴别诊断十分重要。
①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水、失血、休克、心衰的基础病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致。C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少。D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。
尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。尿诊断指数见表6。
②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素。B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现。C.影像学检查发现结石、梗阻、反流等表现。
若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。
③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位。常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。
A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎。表现为大量蛋白尿、镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压。病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。
B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿、蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变、外周神经损害等，常有发热、乏力等非特异症状，血沉增快、贫血。
C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血、中毒等明显诱因，如脱水、休克、应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿、蛋白尿、贫血等表现。
D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿、尿比重下降、白细胞尿等表现。另外，肾皮质坏死、妊娠脂肪肝、急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。
鉴别诊断
肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断
在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断
具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。
肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断
高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。
急性肾小管坏死的鉴别诊断
往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况；肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。
（1）急性肾静脉血栓形形形形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明确诊断。
（2）肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛、腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。
肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热、皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现。另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。
肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断
肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：
（1）肾前性ARF。
（2）药物相关的ARF，尤其在使用抗生素、血管紧张素转换酶抑制药的情况下。
（3）肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。
（4）双侧肾静脉血栓形形形形成。
（5）特发性ARF，常见于微小病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。
妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断
妊娠期ARF多由于血容量不足、肾血管痉挛、微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起。可表现为先兆子痫、肾皮质坏死、妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭。由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。
预后
急肾衰是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
急肾衰的预防
积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病，如及时纠正肾血流血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧，积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量；合理使用抗生素、利尿药；对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时，要特别注意造影剂的使用剂量等。总之，对急肾衰患者应按以上原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。
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