急性感染后肾小球肾炎
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急性感染后肾小球肾炎的治疗
急性感染后肾小球肾炎是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症（心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病）的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
休息
急性期必须卧床休息，通常需2～3周，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。3个月内宜避免较重的体力活动。可于停止卧床后逐渐增加活动量，2个月后如无临床症状，尿常基本正常，即可开始半日上学，逐步到参加全日学习。
饮食
为防止水钠进一步潴留，导致循环过度负荷之严重并发症，须减轻肾脏负担，急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。对有水肿、血压高者用免盐或低盐饮食。水肿重且尿少者限水。适当补充优质蛋白质（含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等）饮食，蛋白质入量应保持在1g/（kg·d）。小儿于短期内应用优质蛋白，可按0.5g/kg计算。注意以糖类等提供热量。对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。
感染灶的治疗
急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。
利尿消肿
急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。
①轻度水肿
无明显肾功能损害，无浆膜腔积液（胸腔积液、腹水者）。常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。 此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。
②中度水肿
伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米（速尿）及依他尼酸（利尿酸），呋塞米（速尿）20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min起效，但作用短暂，可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min时，仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿
当每天尿量＜400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，（甚至急性肾衰竭）及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米（速尿）60～120mg缓慢静脉推注，但剂量不能＞400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药
汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险；保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。
降压药的应用
血压不超过18.7/12kPa（140/90mmHg）者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：
利血平
儿科仍常用利血平，首剂可按0.07mg/kg（每次最大量不超过2mg）口服或肌注，必要时12小时可重复一次。首剂后一般给口服，按每日0.02～0.03mg/kg计算，分2～3次口服。副作用为鼻堵、疲乏、结膜充血、面红、心动过缓等。应避免反复大量注射或与氯丙嗪合用，因偶可发生类帕金森症状，表现为发音不清、不自主震颤、肌张力增高等。
肼屈嗪（肼苯达嗪）
利血平效果不满意时可并用肼苯哒嗪，此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次；静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。
钙通道阻滞药
血压增高明显，需迅速降压时近年还常用钙通道阻滞剂如硝苯地平（硝苯吡啶），通过阻断钙离子进入细胞内，而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联，降低外周血管阻力而使血压下降，并能较好地维持心、脑、肾血流量。口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血压下降，1～2h作用达高峰，持续4～6h，与β-受体阻滞药合用可提高疗效，并可减轻其引起的心率加快。本药半衰期短，需多次用药。现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平（波依定），可酌情选用。
血管紧张素转换酶抑制药
通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，而抑制血管紧张素扩张小动脉，适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压，也可用于合并心力衰竭的患者，常用药物为卡托普利（巯甲丙脯酸），口服25mg，15min起效，对肾素依赖性高血压效果更好。
α1-受体阻滞药
哌唑嗪（prazosin）具有血管扩张作用，能减轻心脏前后负荷，宜从小剂量开始，逐渐加量，副作用有直立性低血压，口干、眩晕和乏力等。
二氮嗪（低压唑，氯苯甲噻二嗪）
为非利尿的噻嗪类衍生物，对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压，且维持时间较长，不需连续滴注，应用较方便。成人50～100mg，快速静注（10～15min注射完毕），1～2min起作用，2～5min作用最强，持续4～12h，为防止水钠潴留，每次注射前30～60min先静注速尿0.5～1mg/kg（因与速尿合用可能出现直立性低血压，有心绞痛、心衰患者忌用）。无效可30min后重复应用。降压效果与剂量和注射速度有关，快速静注足量药物，能获得充分的降压效果。副作用是水钠潴留、血糖升高。
硝普钠
发生高血压脑病需紧急降压者可选用，对伴肺水肿者尤宜。用量以1μg/（kg·min）速度持续静脉点滴。本药作用迅速，数秒内即起作用。常以5～20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴，先从小剂量开始，依血压情况调节滴速。此药的优点是作用快，疗效高且毒性小，既作用于小动脉的阻力血管，又作用于静脉的容量血管，能降低外周阻力而不引起静脉回流增加，故尤适用于心力衰竭的患者。药品应新鲜配制，输液瓶以黑纸包裹避光。
严重并发症的治疗
急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗
严格卧床，限制钠、水入量。使用强利尿药，发生心衰时，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血（每次150～300ml），以减少静脉血液回流，减轻心脏负担和肺淤血。酚妥拉明（rigitin）或硝普钠可减轻心脏前后负荷，保守治疗无效时，可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。
高血压脑病的治疗
采用上述药物积极降压治疗，首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。4滴/min开始，用药时应监测血压，每5～10分钟测血压1次，根据血压变化情况调节剂量，最大15滴/min，为1～2μg/（kg·min）,每天总剂量＜100μg/kg，用药时应避光，应在4h内静脉滴注完毕，如配制药液＞4h，则应重新配制。用药后如病人高血压脑病缓解，神志好转，停止抽搐，则应改用其他降压药维持血压正常。因高血压脑病可致生命危险，故应快速降压，争分夺秒。硝普钠起效快，半衰期短，1～2min可显效，停药1～10min作用消失，无药物依赖性。但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物，故静脉用药浓度应低，滴速应慢，应用时间要短（＜48h），并应严密监测血压，因如降压过度，可使有效循环血容量过低，而致肾血流量降低，引起肾功能损害。抢救急性肾炎并发高血压危象，用硝普钠疗效可靠、安全，且副作用少。
伴脑水肿时，宜采用强利尿药及脱水剂。降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇，每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注；地塞米松每次0.3～0.5mg/kg（或5～10g/次），每6～8小时1次静脉滴注；呋塞米每次1mg/kg静脉滴注，每6～7小时1次脱水利尿；如有惊厥要注意对症止痉，持续抽搐者，可用镇静药如地西泮（安定）每次0.3mg/kg,总量不超过10～15mg静脉注射；或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注，并可辅以给氧。
急性肾功能衰竭的治疗
参见急性肾功能衰竭。
透析治疗
急性感染后肾小球肾炎于以下两种情况时可采用透析疗法：①少尿性急性肾功能衰竭，特别是高血钾时；②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者，透析超滤脱水为有效措施，可使病情缓解。
值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药（如吲哚美辛）、山莨菪碱类药物治疗。
中医疗法
我国中医理论认为，本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证；恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治，急性期的治疗原则，以祛邪为旨，宜宣肺利水，清热凉血，解毒利湿；恢复期则以扶正兼祛邪为主，具体分证论治如下：
（1）急性期
①风寒证
表现水肿自眼睑开始迅速波及全身，以头面部肿势为著，皮色光亮，尿少色赤，微恶风寒或伴发热，骨节酸痛，鼻塞咳嗽，或有气短，舌淡苔薄白，脉浮紧。
治法主方疏风散寒，通阳利水。麻黄汤合五苓散加减。方药运用常用药：麻黄、杏仁、防风、桂枝、茯苓、猪苓、泽泻、白术、车前子等。咳嗽气短，加葶苈子、苏子、射干、桑白皮等；外寒证明显、骨节酸楚疼痛，加羌活、苏叶；血压升高明显，去麻黄，加钩藤、牛膝、夏枯草；风寒兼有郁热，可用越婢加术汤合四苓散加减。 ②风热证
表现突然头面眼睑水肿，发热，汗出，口干或渴，咽喉肿痛，尿少而赤，舌质红，苔薄黄，脉滑数或浮数。
方药运用：常用药：金银花、连翘、牛蒡子、桔梗、白茅根、车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。咽红咽痛明显，加板蓝根、山豆根、黄芩；高热口渴，重用生石膏加芦根；头痛加钩藤、菊花；心烦加栀子；水肿较重加四苓散以利水消肿；血尿严重加大小蓟、茜草、仙鹤草以凉血止血。 ③热毒证
表现全身水肿，尿少色赤，皮肤疮毒或咽喉肿烂，口苦口渴，心烦，或有发热，大便秘结，舌红苔黄，脉滑数或浮数。本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿、腐烂、化脓而发，以全身肿、小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。
方药运用：常用药：金银花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须、土茯苓等。水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿；血尿重者加小蓟饮子以凉血止血；疮毒糜烂加苦参、黄连、苍术；皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子；大便秘结加生大黄；口苦心烦加龙胆草、栀子；咽喉肿烂加山豆根、马勃。 ④湿热证
本证常见于病程中期、晚期，水肿减轻或消退之后，也可见于水肿持续阶段。以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。
治法主方为清热利湿，凉血止血。黄芩滑石汤合小蓟饮子加减。
方药运用：常用药：黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁、小蓟、炒蒲黄、淡竹叶、当归、栀子。小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草；头痛眩眩晕加钩藤、菊花；皮肤疮毒去白蔻仁，加蒲公英、紫花地丁；口苦口粘，加茵陈、龙胆草。 ⑤寒湿证
表现全身水肿，以肢体及腰以下肿为著，伴身重困倦，脘闷纳呆，小便短少混浊，舌淡苔白腻，脉沉缓。本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者，以腰以下肿甚，身困纳呆等湿困脾土症状为特点。
方药运用：常用药：白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮、陈皮、生姜皮等。上半身肿甚而咳喘者，加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘；脘闷腹胀，去桑白皮，加厚朴、川椒、防己；身寒肢冷，脉沉迟加附子、干姜。
（2）恢复期
（症状消失，仅尿检异常）此期为正气渐虚，余邪留恋阶段，尤恢复早期常以湿热留恋为主。多数人主张以驱邪为主，芳香化热、清热利尿是主要治则。阴虚邪恋，滋阴补肾，兼清余热。知柏地黄汤合二至丸加减；气虚邪恋，健脾化湿；参苓白术散加减。
针灸治疗
针灸治疗：以列缺、合谷、水分、肺俞、肾俞、照海、三阴交等穴为主，浮肿加脾俞、阴陵泉、水沟；血尿加曲骨、血海、大敦；高血压加太冲、足三里；咳嗽加太渊、尺泽。多用中强刺激。
概述
急性感染后肾小球肾炎为病症名。又称急性肾炎。指两侧肾小球弥漫急性炎症。属祖国医学“阳水”“风水”范畴。本病发生多数与溶血性链球菌甲型感染有关，但并非细菌直接感染肾脏，而是感染后的免疫反应所引起。
急性感染后肾小球肾炎（acute glomerulonephritis），即急性肾小球肾炎（acute postinfectious glomerulonephritis），临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。这一组临床综合征又称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome），其中以链球菌感染后肾炎最为常见，偶可见于其他细菌或病原微生物感染之后，如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫、寄生虫等。这些感染后可出现急性肾炎综合征，但也可能出现急进性肾炎、肾病综合征等。现着重描述的急性链球菌感染后肾炎，被认为是由于免疫复合物沉积所致肾小球肾炎的典型代表。
疾病名称
急性感染后肾小球肾炎
英文名称
acute glomerulonephritis
急性感染后肾小球肾炎的别名
acute nephritis；acute postinfectious glomerulonephriti；acute poststreptococcal glomerulonephritis；急性肾小球肾炎；急性链球菌感染后肾小球肾炎；急性肾炎
分类
肾内科 > 原发性肾小球疾病
ICD号
N00.9
流行病学
在西方发达国家，急性感染后肾小球肾炎的发病率占全部肾小球疾病的10%～15%，且在逐渐降低。但在卫生条件较差的非洲及某些亚洲国家，该病却是原发性肾脏疾病较常见的组织学类型。我国北方病人约70%以上发生于呼吸道链球菌感染后，以春、冬季多见；南方多于夏季患脓疱病之后发生。①年龄：任何年龄段都可发病，2～12岁的儿童最常见。年龄小于2岁的患者罕见（＜5%），40岁以上亦较少，5%～10%。②性别：男性发病率与女性之比2∶1。③遗传：人类白细胞抗原（HLA）与急性链球菌感染后肾小球肾炎之间的联系至今仍无定论。研究表明，仅DR4常见于一些无血缘关系的该病患者。据报道，DR1与该病有关，而有Bw48和DRw8的人对本病相对不易感。
急性感染后肾小球肾炎的病因
急性感染后肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。
根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。
急性感染后肾小球肾炎常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染（如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫）。
发病机制
急性感染后肾小球肾炎确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。急性感染后肾小球肾炎仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。急性感染后肾小球肾炎被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体（膜攻击复合体）则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素（5-羟色胺）和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。
近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白（其抑制链激酶活性）和肾炎结合蛋白（致热型外毒素B的前体）。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。
病理改变
以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。
急性感染后肾小球肾炎的临床表现
急性感染后肾小球肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型（即除实验室检查异常外，并无具体临床表现），临床症状不明显，重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
血尿
常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
蛋白尿
几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
水肿
常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
高血压
70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
少尿
多数患者起病时尿量减少（＜500ml/d），且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
肾功能减退
极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/L），肌酐≥352μmol/L（4.0mg/L），应警惕发生急性肾衰。
全身表现
患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。
急性感染后肾小球肾炎的并发症
严重的循环充血和心力衰竭
由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、心界扩大、肝大压痛、心率加快、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。
高血压脑病
高血压脑病指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa（140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。
国内报道发生率5%～10%。
急性肾功能衰竭
性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。发生率为1%～2%，急并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。
实验室检查
尿常规
血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。
血常规
红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。
血化学及肾功能检查
肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。
细菌学及血清学检查
未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）的滴定度＞400U。
链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”（ASO、ASS）、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升（＞1∶200），3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶（ASH）及anti-DNase的阳性率较高。
血补体测定
补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3＜0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病（SLE等）。部分病例循环免疫复合物（CIC）测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。
血生化检查
对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
抗体检查
检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。
肝功能及乙肝病毒感染标志物检测
肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。
辅助检查
腹部X线平片
腹部X线平片可见肾影正常或增大。
胸部X线照片
心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。
肾活检
（1）光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生；重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻；更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。
（2）电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变（即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积）。驼峰一般于病后6～8周消失。
（3）免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者；②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压、持续的低补体血症者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
急性感染后肾小球肾炎的诊断
具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为：
1.病前有明显链球菌感染史 临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查 咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。
本病诊断要点：①发病急，病情辍重不一，轻者可晃症状。②有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿，常有水肿、高血压或短暂的氮质血症。③部分病例有急性链球菌感染史，在感染后1～3周发病。
鉴别诊断
全身感染性发热疾病
各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热、感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。
其他病原体感染后的肾小球肾炎
已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。
以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病
（1）系膜毛细血管性肾炎
起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。肾活检可明确鉴别诊断。
（2）急进性肾炎
起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。
（3）IgA肾病
多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。
急性泌尿系感染或肾盂肾炎
在小儿也可表现有血尿，但多有发热、尿路刺激症状，尿中以白细胞为主，尿细菌培养阳性可以区别。
慢性肾小球肾炎急性发作
易误诊为“急性肾炎”，因二者预后不同，需予鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。B超检查示两肾脏缩小。
全身系统性疾病
系统性红斑狼疮肾肾炎、过敏性紫癜肾肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性。只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。
预后
急性感染后肾小球肾炎现认为有自限性，20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%～10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来，死亡率明显下降，因治疗的进展及血液净化的使用，使大部分并发症可有效控制，现少尿肾衰竭约占1%，且多见于老年人。而如果急性感染后肾小球肾炎急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者，仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人，持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者，如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时，则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好，成年人预后较差，但总体预后较好，老年人预后不好，常合并肾病综合征、高血压及肾功能损害。病理方面广泛大量新月体形成，荧光呈花环状者预后差，镜下有不典型驼峰改变的病人预后差。
急性感染后肾小球肾炎预后影响因素见表1。
小儿急性肾炎预后良好。50年代住院患儿中有报告病死率可高达5%（死于肺水肿、高血压脑病、急性肾功能衰竭和感染）。近年由于诊治水平的提高，住院患儿病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消灭了急性期死亡，其死因主要为肾功能衰竭。绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失，利尿消肿，血压逐渐恢复，残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失，少数迁延1～3年，但其中多数仍可恢复。
急性感染后肾小球肾炎的预防
积极预防链球菌感染，可使本病发病率明显下降。应做好呼吸道隔离，防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播；保持皮肤清洁，预防脓疱病。一旦发生链球菌感染，应及早给予有效抗生素治疗，临床上充分的青霉素治疗，即可阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有明显预防作用。感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。
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